Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/16202
Назва: ОВАРІАЛЬНІ ФАКТОРИ В ПАТОГЕНЕЗІ ХРОНІЧНОЇ АНОВУЛЯЦІЇ ПРИ СИНДРОМІ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ
Автори: Семенина, Г. Б.
Паньків, В. І.
Пашковська, Н. В.
Коритко, О.О.
Паньків, І. В.
Ключові слова: polycystic ovary syndrome
anti-Mullerian hormone
apoptosis
hyperinsulinemia
insulin resistance
синдром поликистозных яичников
антимюллеров гормон
апоптоз
гиперинсулинемия
инсулинорезистентность
синдром полікістозних яєчників
антимюллерівський гормон
гіперінсулінемія
інсулінорезистентність
апоптоз
Дата публікації: 2020
Видавництво: Проблеми ендокринної патології № 1, 2020. С.65-71.
Короткий огляд (реферат): Вступ. Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) містить дефекти первинних клітинних механіз- мів, які розвиваються за наявності хронічної ановуляції і гіперандрогенії. При СПКЯ надають особливого значення взаємозв’язку між різними параметрами. Одну з основних патофізіологічних гіпотез було запропоновано для уточнення клінічних даних, пов’язаних з наявністю оваріальних факторів. Мета. Визначити концентрацію інгібітора апоптозу — розчинного sFasL у сироватці крові і проаналі- зувати особливості його вмісту залежно від клінічних, метаболічних та морфологічних особливостей захворювання. Матеріали і методи. 68 жінок репродуктивного віку розділені на три групи. Основну групу склали 26 пацієнток із СПКЯ, у яких була проведена резекція яєчників. Групу порівняння скла- ли 22 пацієнтки, яким проводилося хірургічне лікування, включаючи резекцію або біопсію яєчників внаслідок гінекологічної патології, відмінної від СПКЯ. 20 здорових жінок сформували контрольну групу. Результати. Імуногістохімічне визначення вмісту антимюллерівського гормону (АМГ) у фолі- кулярних клітинах біоптатів яєчників показало, що у жінок із СПКЯ спостерігається більш високий рівень АМГ у гранульозних клітинах на всіх стадіях фолікулогенезу, а також відсутнє зниження рівня АМГ в міру росту антральних фолікулів, яке спостерігається в нормі. Висувається гіпотеза, що гіперпродукція АМГ гормону, який має виражений інгібуючий вплив на фолікулярний апарат, може призводити до порушення фолікулогенезу і овуляції. СПКЯ характеризується достовірним підви- щенням вмісту в сироватці крові інгібітора апоптозу sFas в порівнянні з жінками контрольної групи. Максимальні показники sFas визначаються у жінок із СПКЯ з ожирінням, а також у пацієнток з ін- сулінорезистентністю незалежно від маси тіла. Висновок. Підвищення експресії інгібітора апоптозу є фактором, що сприяє персистенції атретичних фолікулів, активації проліферативних процесів у те- ка-клітинах і стромі полікістозних яєчників, гіперпластичним процесам ендометрію у жінок із СПКЯ.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/16202
Розташовується у зібраннях:Статті. Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Стаття_ПЕП_2020_1.pdf298.8 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.