Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/16202
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorСеменина, Г. Б.-
dc.contributor.authorПаньків, В. І.-
dc.contributor.authorПашковська, Н. В.-
dc.contributor.authorКоритко, О.О.-
dc.contributor.authorПаньків, І. В.-
dc.date.accessioned2020-10-30T10:02:57Z-
dc.date.available2020-10-30T10:02:57Z-
dc.date.issued2020-
dc.identifier.urihttp://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/16202-
dc.description.abstractВступ. Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) містить дефекти первинних клітинних механіз- мів, які розвиваються за наявності хронічної ановуляції і гіперандрогенії. При СПКЯ надають особливого значення взаємозв’язку між різними параметрами. Одну з основних патофізіологічних гіпотез було запропоновано для уточнення клінічних даних, пов’язаних з наявністю оваріальних факторів. Мета. Визначити концентрацію інгібітора апоптозу — розчинного sFasL у сироватці крові і проаналі- зувати особливості його вмісту залежно від клінічних, метаболічних та морфологічних особливостей захворювання. Матеріали і методи. 68 жінок репродуктивного віку розділені на три групи. Основну групу склали 26 пацієнток із СПКЯ, у яких була проведена резекція яєчників. Групу порівняння скла- ли 22 пацієнтки, яким проводилося хірургічне лікування, включаючи резекцію або біопсію яєчників внаслідок гінекологічної патології, відмінної від СПКЯ. 20 здорових жінок сформували контрольну групу. Результати. Імуногістохімічне визначення вмісту антимюллерівського гормону (АМГ) у фолі- кулярних клітинах біоптатів яєчників показало, що у жінок із СПКЯ спостерігається більш високий рівень АМГ у гранульозних клітинах на всіх стадіях фолікулогенезу, а також відсутнє зниження рівня АМГ в міру росту антральних фолікулів, яке спостерігається в нормі. Висувається гіпотеза, що гіперпродукція АМГ гормону, який має виражений інгібуючий вплив на фолікулярний апарат, може призводити до порушення фолікулогенезу і овуляції. СПКЯ характеризується достовірним підви- щенням вмісту в сироватці крові інгібітора апоптозу sFas в порівнянні з жінками контрольної групи. Максимальні показники sFas визначаються у жінок із СПКЯ з ожирінням, а також у пацієнток з ін- сулінорезистентністю незалежно від маси тіла. Висновок. Підвищення експресії інгібітора апоптозу є фактором, що сприяє персистенції атретичних фолікулів, активації проліферативних процесів у те- ка-клітинах і стромі полікістозних яєчників, гіперпластичним процесам ендометрію у жінок із СПКЯ.uk_UA
dc.publisherПроблеми ендокринної патології № 1, 2020. С.65-71.uk_UA
dc.subjectpolycystic ovary syndromeuk_UA
dc.subjectanti-Mullerian hormoneuk_UA
dc.subjectapoptosisuk_UA
dc.subjecthyperinsulinemiauk_UA
dc.subjectinsulin resistanceuk_UA
dc.subjectсиндром поликистозных яичниковuk_UA
dc.subjectантимюллеров гормонuk_UA
dc.subjectапоптозuk_UA
dc.subjectгиперинсулинемияuk_UA
dc.subjectинсулинорезистентностьuk_UA
dc.subjectсиндром полікістозних яєчниківuk_UA
dc.subjectантимюллерівський гормонuk_UA
dc.subjectгіперінсулінеміяuk_UA
dc.subjectінсулінорезистентністьuk_UA
dc.subjectапоптозuk_UA
dc.titleОВАРІАЛЬНІ ФАКТОРИ В ПАТОГЕНЕЗІ ХРОНІЧНОЇ АНОВУЛЯЦІЇ ПРИ СИНДРОМІ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Appears in Collections:Статті. Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Стаття_ПЕП_2020_1.pdf298.8 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.