Патогенетичні механізми змін показника прооксидантної системи гіпокампа щурів різного віку з експериментальною хворобою Альцгеймера та при модуляції гамк-рецепторів

Abstract

У міру старіння населення в усьому світі хвороба Альцгеймера є найпоширенішим видом нейродегенеративного розладу. Дане захворювання стало суттєвим фактором, що впливає на якість життя, громадське здоров’я та економіку. Незважаючи на прогрес у вивченні розвитку патології, кінцево патогенез хвороби Альцгеймера залишається невловимим, і наявний загальновідомий механізм включає гіпотези амілоїдного каскаду, тау-нейрофібри-лярних клубків та нейрозапалення. Досить поширеною залишається теорія окислювального пошкодження, яка є розширенням вільнорадикальної теорії старіння (Bradley-Whitman M.A., 2015). Вона обумовлена високими метаболічними потребами в енергії, підвищеним вмістом перехідних металів і обмеженням антиоксидантного захисту головного мозку у порівнянні з іншими органами. Водночас широко визнано, що збуджуючі глутаматергічна та холінергічна системи серйозно уражаються при хворобі Альцгеймера через значну втрату клітин у цих системах і порушення їх молекулярних компонентів. Як наслідок, порушується баланс між збудливими та гальмівними нейромедіаторами при нейродегенеративних механізмах, що може бути причиною цього стану (Kwakowsky A., 2018). Метою роботи було вивчити стан прооксидантної системи гіпокампа щурів різного віку з експериментальною хворобою Альцгеймера та при модуляції ГАМК-рецепторів карбацетамом для з'ясування їхньої ролі у механізмах нейродегенерації.