Зміни локальної ліпопероксидації у травмованому оці за проникного поранення рогівки, ускладненого введенням ендотоксину в передню камеру ока: вплив екзогенних простаноїдів та інгібіторів їх синтезу

Abstract

В эксперименте на кроликах исследовано влияние парацетамола, диклофенака, дексаметазона и простагландинов Е1 Е2 и F2α на динамику изменений содержания малонового диальдегида травмированных глаз при проникающем ранении роговицы, осложненного введением эндотоксина в переднюю камеру глаза. Установлено, что при проникающем ранении роговицы, осложненного введением эндотоксина грамотрицательной микрофлоры в переднюю камеру, в травмированному глазу резко возрастает интенсивность перекисного окисления липидов, что длится в течение 60 суток. Простагландин F2α быстро снижает и нормализует уровень малонового диальдегида влаги передней камеры травмированного глаза. Парацетамол, диклофенак и дексаметазон, начиная с первых суток лечения существенным образом уменьшают, однако не нормализуют интенсивность липопероксидации травмированного глаза.