Ремоделювання та регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію (огляд літератури)

Abstract

Резюме. Наводяться дані літератури про патогенез гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) серця у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), регрес гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) під впливом антигіпертензивного лікування. Ремоделювання серця – це його структурно-геометричні зміни, що виникають під дією патологічного чинника: збільшення числа саркомерів, довжини і товщини кардіоміоцитів, збільшення або зменшення товщини стінок, збільшення розміру порожнини шлуночка. У патогенезі гіпертрофії та ремоделювання міокарда при АГ та серцевій недостатності центральну роль займає ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). ГЛШ є одним із найважливіших предикторів серцево-судинних подій, включаючи інфаркт міокарда, інсульт, небезпечні для життя шлуночкові аритмії, смертність від серцево-судинних захворювань та загальну смертність. Доведено, що лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), дигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (БКК) блокаторами рецепторів АТ II (БРА), сприяє зворотному розвитку ГЛШ, а також регресу процесів ремоделювання серцевого м’яза. Виявлено, що іАПФ більш ефективні у досягненні регресії ГЛШ у хворих на АГ порівняно з БКК та β-блокаторами. Ранній початок антигіпертензивної терапії і увага до метаболічних аспектів є критично важливими для уникнення необоротної ГЛШ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018 р. зазначено, що іАПФ та БРА ефективні у запобіганні або регресії ГЛШ у хворих на АГ, а β-блокатори дещо менш ефективні, ніж блокатори РААС та БКК.

Resume. The article contains literature information concerning the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the left ventricle (LV) of the heart in patients with arterial hypertension (AH), regression of left ventricular hypertrophy (LVH) under the influence of anti-hypertensive treatment. Remodeling of the heart is its structural-geometrical changes occurring under the influence of pathological factors: increasing the number of sarcomeres, length and thickness of cardiomyocytes, increasing or decreasing the wall thickness, and enlargement of the ventricular cavity. The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) plays a central role in the pathogenesis of hypertrophy and remodeling of the myocardium with AH and heart failure. LVH is one of the most significant predictors of cardiovascular events, including myocardial infarction, stroke, life-threatening ventricular arrhythmias, mortality from cardiovascular diseases, and general mortality. Treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI), dihydropyridine calcium channel blockers (CCB), АТ II receptor blockers (ARB) promotes reverse development of LVH and regression of the processes of the heart muscle remodeling. ACEIs are found to be more effective in achieving regression of LVH in patients with AH compared to CCB and beta-blockers. An early beginning of anti-hypertensive therapy and attention to metabolic aspects are critically important to avoid irreversible LVH. The ESH/ESC recommendations (2018) indicate that ACEI and ARB are effective for the prevention or regression of LVH in patients with AH, and beta-blockers are less effective than RAAS blockers and CCB.