Випадок абдомінального ішемічного синдрому атеросклеротичного ґенезу у хворої на системний червоний вовчак

Abstract

У статті наведено опис клінічного випадку абдомінального ішемічного синдрому атеросклеротичного походження у хворої на системний червоний вовчак (СЧВ) з успішним лікуванням шляхом стентування верхньої брижової артерії. Диференційна діагностика та підтвердження атеросклеротичного ураження грудного і черевного відділів аорти та її гілок досягнуті шляхом рентгено- та магнітно-резонансної комп'ютерної діагностики, вазоконтрастних методів. Доведена ефективність патогенетично-обґрунтованої комбінованої пульс-терапії (преднізолон 1000 мг, циклофосфамід 1000 мг) повторними курсами при загостреннях(загальним числом більше 90 пульс-інфузій впродовж 12 років) з подальшим призначенням підтримувальної терапії преднізолоном від 120 до 50-30 мг/добу з відповідним прикриттям гастропротекторними, гіпотензивними, коректорами калієвого, кальцієвого обміну, симптоматичними. Ціна такої терапії – переведення з підгострого перебігу СЧВ з високою активністю та ураженням нирок з нефротичним синдромом, серця, легень, суглобів, шкіри та цереброваскулітом у хронічний перебіг з мінімальною активністю з ураженням нирок без нефротичного синдрому, шкіри та суглобів, подовження тривалості життя на 32 роки, але з розвитком раннього і вираженого атеросклеротичного ураження судин переважно черевної порожнини, стероїд-індукованого остеопорозу кісткового апарату, компресією LI-LІІІ, кушингоїдним синдромом.

Резюме. В статье представлено описание клинического случая выраженного абдоминального ишемического синдрома атеросклеротического генеза пациентки с системной красной волчанкой (СКВ), успешно пролеченной путем стектирования верхней брыжеечной артерии. Дифференциальная диагностика и подтверждение атеросклеротического поражения грудного и абдоминального отделов аорты и ее ветвей достигнуты путем компьютерных рентгенологического, магнитно-резонансного, вазоконтрасных методов исследования. Доказана эффективность патогенетически обоснованной агрессивной комбинированной пульс-терапии (преднизолон 1000 мг, циклофосфамид 1000 мг) повторными курсами от 3 до 7 инфузий при обострениях (общим числом более 90 пульс-инфузий за 12 лет) и последующей поддерживающей терапии суточной дозой от 120 до 50-30 мг с соответствующим прикрытием гастропротектрами, гипотензивными средствами, корректорами калиевого, кальциевого обмена, симптоматическими. Цена такой терапии – перевод с подострого течения СКВ с высокой активностью, поражением почек с нефротическим синдромом, сердца, легких, суставов, кожи, цереброваскулитом в хроническое течение с минимальной активностью, поражением почек без нефротического синдрома, суставов, кожи, увеличение продолжительности жизни на 32 года, но с развитием раннего выраженного атеросклероза преимущественно сосудов брюшной полости, стероид-индуцированного остеопороза костного аппарата, компрессией LI-LІІІ, кушингоидным синдромом.

Summary. The article describes the clinical case of severe abdominal ischemic syndrome of atherosclerotic origin in 42-year-old patient with systemic lupus erythematosus (SLE). Differential diagnosis and confirmation of atherosclerotic lesion of thoracic and abdominal aorta and its branches has been reached by X-ray and magnetic resonance computer diagnostics, vascular contrast methods. It was proved that effectiveness of pathogenetically grounded aggressive combination of pulse therapy (1000 mg prednisone, cyclophosphamide 1000 mg) repeated courses in exacerbations (a total of more than 100-pulse infusion for 12 years) and subsequent maintenance therapy with prednisolone 120 to 50-30 mg on the basis of gastroprotektors, hypotensive drugs, potassium, calcium metabolism correctors, symptomatic drugs. Price of this therapy – transfer from subacute SLE with high activity and renal disease with nephrotic syndrome, heart, lungs, joints, skin and cerebrovascular lesions in chronic SLE with minimal activity of renal disease without nephrotic syndrome, skin and joints, lengthening of life expectancy at 32 years, but with the development of early and pronounced atherosclerotic vascular lesions predominantly abdominal, steroid-induced osteoporosis of bone apparatus, compression of LI-LІІІ Kushingoid syndrome.