Вплив карбацетаму на глутатіоновий ланцюг гіпокампа старих щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера

Abstract

Хвороба Альцгеймера – це незворотне, прогресуюче захворювання мозку, яке повільно руйнує пам’ять, навички мислення і здатність виконувати найпростіші завдання. Дана патологія є найпоширенішою формою деменції, яка є однією з найважливіших медико-соціальних проблем сьогодення. Сучасні дослідницькі програми спрямовані на розробку стратегій ефективного прогнозування, профілактики та лікування розладів функцій центральної нервової системи. Найбільш розповсюдженою ознакою для більшості нейродегенеративних розладів, зокрема хвороби Альцгеймера, є надмірне утворення реактивних форм кисню внаслідок окисного стресу, що спричиняє пошкодження та втрату нейрональних клітин. Водночас відомо, що головний мозок є найбільш чутливим до окисного пошкодження органом. І суттєву роль у реалізації антирадикального захисту нейронів відіграє глутатіонова система, яка сприяє відновленню оптимального рівня пероксидних сполук і збереженню про-антиоксидантного балансу. Узгоджена дія всіх її компонентів (відновленого глутатіону, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази, сульфгідрильних груп) сприяє відновленню оптимального рівня пероксидних сполук. Більш того, глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа, яка займає ключове місце в обміні глутатіону, є джерелом пентоз, необхідних для синтезу і репарації ДНК. Тобто, ступінь пошкодження глутатіонової системи тісно пов'язаний із цитотоксичними ефектами. Водночас порушенням у системі глутатіону належить лідируюча роль у реалізації механізмів нейродегенерації, викликаної оксидативним стресом. Метою роботи було вивчити вплив модулятора ГАМК-рецепторів карбацетаму на глутатіоновий ланцюг антиоксидантної системи гіпокампа старих щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера.