Вікові особливості поведінкової активності щурів із хворобою Альцгеймера та за умов використання карбацетаму

Abstract

Хвороба Альцгеймера є найпоширенішим хронічним нейродегенеративним розладом, що призводить до когнітивних порушень. Незважаючи на велику кількість досліджень, причина хвороби є складною, і її походження досі залишається загадкою. За даними деяких вчених хвороба Альцгеймера вважається діабетом 3 типу. Поява такого терміну пов’язано з проблемою інсулінорезистентності або дефектів інсулінової передачі сигналів при даній патології. Нечутливість до інсуліну науковці пов’язують з клінічними ознаками хвороби Альцгеймера, такими як втрата пам’яті та погіршення когнітивних функцій. Водночас, цукровий діабет 2, який виникає у дорослих, є загальним фактором ризику хвороби Альцгеймера. За останніми дослідженнями встановлено роль інсуліну у діяльності мозку. Саме це є можливим механізмом зв'язку між хворобою Альцгеймера та діабетом. Згідно наукових даних інсулінорезистентність погіршує постачання глюкози до мозку, що може спричинити недостатнє живлення нервових клітин i їх загибель. Водночас зниження рівня інсуліну в нейронах відбивається на когнітивних здібностях, сприяє підвищенню токсичності β-амілоїду та його попередника. Однією з причиною мнестичних порушень є відсутність запасу поживних речовин, які забезпечуються завдяки перфузійно-метаболічному поєднанню. Складна взаємодія між ГАМК та кальцій-залежною нейротрансмісією підтримує загальний механізм контролю діяльності та метаболізму всіх структур мозку. Відповідно його порушення дестабілізує активність нейронів як на клітинному, так і на системному рівнях, що в сукупності з колапсом системи ГАМК може бути вирішальним у ініціації та перебігу нейродегенеративних процесів. Тому пошук нових шляхів корекції даної патології, спрямованих на збереження та ймовірне відновлення нервових клітин і нейронних зв'язків є досить актуальним. За останнє десятиліття численні наукові дослідження продемонстрували, що використання ГАМК-ергічних сполук пов’язане з покращенням пізнання. Деякі з них протидіють нейротоксичності β-амілоїду через активацію ГАМК-ергічної нейротрансмісії та самі по собі виявляють антиамілоїдогенну дію, що призводить до зниження його відкладення. Існуючі та нові докази вказують на значну роль ГАМК-ергічної системи у механізмах розвитку ХА, однак залишається багато не з’ясованих питань, відповіді на які могли б сприяти профілактиці та лікуванню даної патології. Враховуючи відомості про роль ГАМК у формуванні довгострокової пам'яті нас зацікавило вивчити вплив модулятора цих рецепторів при експериментальній ХА у щурів різного віку.

Метою роботи було вивчити вплив карбацетаму, як модулятора ГАМК-рецепторів, на поведінкові реакції щурів різного віку зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера.