Патогенетичні аспекти поєднаного ураження нервової та ниркової тканин при скополамін-індукованій хворобі Альцгеймера та їх фармакологічна корекція

Abstract

Деменція, зокрема хвороба Альцгеймера, є глобальною проблемою, масштаби якої можуть потроїтися до 2050 року [1]. Окрім віку, важливим фактором ризику є захворювання нирок. Взаємозв’язок між цими двома органами обумовлений в першу чергу схожою анатомією судин та їхньою гемодинамікою. Зокрема, нирки регулюють стабільність внутрішнього середовища та артеріальний тиск, від якого залежить постачання кисню до мозку. Відтак, порушення функцій нирок призводить до ішемії та гіпоксії, що провокує розвиток когнітивних розладів [2]. Важливу роль у цьому процесі відіграє гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Як основний гальмівний нейромедіатор, вона присутня не лише в мозку, а й у нирках, де регулює діаметр мікросудин і кровотік [3]. Схожість механізмів регуляції капілярів у обох органах вказує на те, що вплив на систему ГАМК може стати терапевтичним шляхом для підтримки функцій нирок. Однак, точні механізми зв’язку між патологіями залишаються маловивченими, а дані про зворотний вплив хвороби Альцгеймера на стан нирок у науці наразі відсутні. Метою роботи стало з’ясування патогенетичного взаємозв’язку між головним мозком та нирками за умов скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера.