Ефективність корекції оксидантного стресу при неалкогольному стеатогепатиті та діабетичній хворобі нирок у хворих на цукровий діабет 2 типу

Abstract

Мета – дослідити стан оксидантно-антиоксидантного гомеостазу, інтенсивність апоптозу гепатоцитів за вмістом у крові цитокератину-18 у хворих на неалкогольний стеатогепатит, цукровий діабет типу 2 залежно від стадії діабетичної хвороби нирок та вивчити вплив комплексу засобів на дані чинники. Висновки. У хворих на цукровий діабет 2 типу за наявності діабетичної хвороби нирок з коморбідним перебігом неалкогольного стеатогепатиту спостерігається значне зростання інтенсивності оксидантного стресу, вмісту в крові проміжних і кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків у 1,9-2,3 разу (р< 0,05).

Цель – исследовать состояние оксидантно-антиоксидантного гомеостаза, интенсивность апоптоза гепатоцитов по содержанию в крови цитокератина-18 у больных с неалкогольным стеатогепатитом, сахарным диабетом 2 типа в зависимости от стадии диабетической болезни почек и изучить влияние комплекса средств на данные факторы. Выводы. У больных с сахарным диабетом 2 типа при наличии диабетической болезни почек с коморбидным течением неалкогольного стеатогепатита наблюдается значительное возрастание интенсивности оксидантного стресса, содержания в крови промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков в 1,9-2,3 раза (p<0,05).

Objective – to study the state of oxidative-antioxidant homeostasis, intensity of hepatocytes' apoptosis based on the blood levels of cytokeratin-18 in patients with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and type 2 diabetes mellitus (DM 2) depending on the stage of diabetic kidney disease, and to investigate effects of the medications' complex on the above factors. Conclusions. In patients with type 2 diabetes mellitus, accompanied by diabetic kidney disease with comorbid non-alcoholic steatohepatitis, the significant increase in the oxidative stress intensity was observed, together with 1 to 3-fold raise (< 0.05) in the blood levels of intermediate and final products of lipid peroxidation and oxidative proteins' modification.