Зміни локального фібринолізу у кроликів з проникаючою травмою рогівки, ускладненою гіфемою: вплив простагландинів та інгібіторів їх синтезу

Abstract

В эксперименте на кроликах исследовано влияние парацетамола, диклофенака, дексаметазона и простагландинов Е1, Е2 и F2α на динамику изменений ферментативного фибринолиза влаги передней камеры глаза при проникающем ранении роговицы, осложненном гифемой. Установлено значительное и продолжительное угнетение ферментативного фибринолиза травмированного глаза за счет увеличения интенсивности низкоэффективного неферментативного лизиса фибрина. В остром периоде посттравматического воспаления ПГЕ1 вызывает дополнительное снижение ферментативной фибриполитической активности влаги передней камеры травмированного глаза, а ПГF2α сразу нормализует интенсивность ферментативного фибринолиза. Неферментативная фибринолитическая активность под воздействием обоих простагландинов снижается, однако не нормализуется, а ПГЕ2 дополнительно увеличивает неэнзиматический лизис фибрина. Диклофенак и дексаметазон с третьих, а парацетамол с седьмых суток лечения проникающего ранения роговицы, осложненного гифемой, повышают ферментативный фибринолиз и угнетают неферментативную фибринолитическую активность. Ни один из этих препаратов не нормализует интенсивность внутриглазного лизиса фибрина.