Аннотации:
Мета дослідження: Вивчити зміни функціонального стану ендотелію та роль у цих змінах Helicobacter pylori при ГДП, індукованих НПЗП, у хворих на ОА та обгрунтувати більш ефективний алгоритм їх диференційованого лікування.
Матеріали та методи дослідження. Обстежено 50 хворих на ОА із супутніми ГДП, спричиненими НПЗП. Всім хворим проведено фіброгастродуоденоскопію з прицільною біопсією та визначення Helicobacter pylori. Для вивчення функції ендотелію визначали рівень ендотеліну-1 (ЕТ-1) методом ІФА (Biomedica, Австрія) та вміст метаболітів монооксиду нітрогену (NO) в крові, проводили ультразвукове сканування плечової артерії.
Одержані результати. У хворих на ОА із супутніми ГДП, спричиненими НПЗП, встановлено зростання рівня ЕТ-1 та зниження вмісту NO, зниження напруги зсуву на ендотелії та чутливості ПА до напруги зсуву до ендотелію. У хворих із супутньою Нр-інфекцією спостерігали істотніші прояви ЕД. Застосування в комплексному лікуванні мукогену та амлодипіну дозволило суттєво знизити рівень ЕТ-1 та збільшити вміст кінцевих метаболітів NO, а також покращити судиннорухову функцію ендотелію.
Висновки. 1.При ГДП, індукованих НПЗП, у хворих на ОА виявлено виражену ендотеліальну дисфункцію, що проявляється порушенням ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилатації, зростанням рівня ендотеліну-1 та зменшенням вмісту кінцевих метаболітів монооксиду нітрогену. 2. Супутня Helicobacter pylori при гастродуоденопатіях, спричинених НПЗП, у хворих на ОА, сприяє істотнішому порушенню функціонального стану ендотелію. 3. Застосування мукогену та амлодипіну в комплексному лікуванні ГДП, індукованих НПЗП, у хворих на ОА, сприяє більш ефективному усуненню ендотеліальної дисфункції.
