Abstract:
В експериментах на 78 самцях білих щурів досліджена роль змін регуляції агрегатного стану крові в механізмах порушення екскреторної функції нирок і канальцевого транспорту натрію при сальмонельозній ендотоксинемії. Показано, що порушення функціонального стану нирок виявляються вже в перші години ендотоксикозу, а структурний рівень їх ушкодження локалізований як у клубочках, так і в проксимальних канальцах. Ендотоксин збільшує прокоагуляційний потенціал і фібринолітичну активність крові, але пригнічує ферментативний фібриноліз у нирках. Результати дослідження свідчать про первинність ендотеліальних ушкоджень та внутрішньоклубочкового фібриногенезу, проте чинники, які безпосередньо викликають пригнічення ферментативного фібринолізу і денудацію гломерулярних капілярів при сальмонельозній ендотоксинемії, підлягають подальшому вивченню.
