Abstract:
В статье изложены результаты исследования возможных патогенетических механизмов развития и прогрессирования фиброза печени у больных неалкогольным стеатогепатитом, который возник на фоне синдрома инсулинорезистентности. Интенсивность синтеза компонентов внеклеточного матрикса печени, которые составляют основу прогрессирования фиброза печени у больных неалкогольным стеатогепатитом, возрастает в зависимости от степени инсулинорезистентности (гипергликемия, гиперинсулинемия, увеличение НОМА IR), интенсивности дислипидемии (гипертриглицеролемии, гиперхолестеролемии), увеличения содержания в крови лептина, степени стеатоза печени и активности цитолитического синдрома, показателей индекса массы тела и эндотелиальной дисфункции (дефицит азота, избыток эндотелина-1), значительного повышения в крови содержания провоспалительных и профиброгенных цитокинов (TGF-p^ IL-1, TNF-a), а также фактора клеточной адгезии класса интегринов - фибронектина.
