Abstract:
Изучена интенсивность процессов апоптоза гепатоцитов и вероятные механизмы его регуляции при неалкогольном стеатозе печени и стеатогепатите у больных сахарным диабетом 2 типа. При неалкогольном стеатозе печени отмирание гепатоцитов происходит путем усиления апоптоза вследствие метаболического дисбаланса и гипоксии, сопровождается неэффективной репарацией, усиленной продукцией проапоптотического протеина Вах на фоне дефицита антиапоптотического протеина Bcl-2 в гепатоцитах. При неалкогольном стеатогепатите гибель печеночных клеток происходит главным образом за счет некроза, что сопровождается низкой экспрессией протеина Вах в цитоплазме гепатоцитов, активацией провоспалительных цитокинов и факторов клеточной адгезии, декомпенсацией процессов пролиферации гепатоцитов.
