Abstract:
У роботі встановлено, що перебудова гормональної регуляції водно-сольового обміну у відповідь на гостру ізоосмолярну гіпогідратацію спрямована на затримку в організмі води та іонів натрію на тлі підвищення інтенсивності вазоспастичного регуляторного сигналу, що характеризується збільшенням вмісту в крові ангіогензину II, антидіуретичного гормону і зменшенням концентрації а-передсердного натрійуретичного пептиду (α-ПНП). Концентрація в крові α-ПНП виявляє негативний кореляційний взаємозв'язок з параметрами функціональної активності тромбоцитів. Основним фактором, що сприяє активації тромбоцитів за умов гострої ізоосмолярної гіпогідрагації, є ангіотензин II, дія якого модулюється протилежними ефектами α-ПНП.
