Abstract:
Досліджено особливості процесів пероксидного окиснення ліпідів, пероксидної модифікації білків та стан системи антиоксидантного захисту крові й щитоподібної залози за умов експериментального гіпотиреозу. Встановлено, що при мерказоліловому гіпотиреозі підвищення рівня малонового діальдегіду в плазмі крові зумовлене пригніченням активності глутатіонпероксидази і каталази та недостатньою протирадикальною ємністю церулоплазміну. Дефіцит антиоксидантних систем на клітинному рівні проявляється накопиченням вторинних продуктів ліпопероксидації в еритроцитах. У тканині щитоподібної залози ліпопероксидація компенсована підвищенням активності супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, однак пероксидна модифікація білків набуває максимальної інтенсивності.
