Патофізіологія впливу молекулярного водню на перебіг гострого ушкодження нирок

Abstract

У монографії узагальнено нові дані щодо патогенезу впливу розчину від'ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням молекулярним воднем на функціонально-біохімічні процеси нирок за гострої гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості, розщепленні окиснення та фосфорування, синдромі no-reflow на ранній поліуричній стадії сулемової нефропатії за умов гіпонатрієвого раціону харчування та синдромі подразненого кишечника з закрепом та діареєю. Навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу -297,9±5,27 мВ з насиченням воднем 1,2 ppm порівняно з індукованим діурезом від'ємного окисно-відновного потенціалу -304,5±4,79 мВ без насичення воднем викликає відновлення швидкості клубочкової фільтрації, фільтраційної фракції і проксимальної реабсорбції іонів натрію з 11,89±0,550 мкмоль/ хв ∙ 100 г до 18,74±0,560 мкмоль/ хв ∙ 100 г (р < 0,01) та зниження втрат білка з сечею з 0,157±0,0080 мг/2 год ∙ 100 г до 0,055±0,0040 мг/2 год ∙ 100 г (р < 0,01) із-за відсутності активації механізму базального тонусу судин кіркової речовини нирок, що пояснюється високою проникністю молекулярного водню і рівномірним постачанням електронів до всіх органів і тканин та системним утворенням оксиду азоту (II) за рахунок нейтралізації пероксинітриту. Монографія може бути корисною для патофізіологіє, терапевтів, нефрологів, співробітників науково-дослідних лабораторій, студентів медичних навчальних закладів. The monograph summarizes new data on the pathogenesis of the effect of a negative redox potential solution with molecular hydrogen saturation on the functional and biochemical processes of the kidneys in moderate acute hemic hypoxia, oxidation and phosphorylation split, no-reflow syndrome in the early polyuric stage of sublimate nephropathy under hyposodium diet, and irritable bowel syndrome with constipation and diarrhea. Water loading with a negative redox potential of -297.9±5.27 mV with hydrogen saturation of 1.2 ppm compared to induced diuresis with a negative redox potential of -304.5±4, 79 mV without hydrogen saturation causes a recovery of glomerular filtration rate, filtration fraction and proximal sodium ion reabsorption from 11.89±0.550 µmol/min∙100 g to 18.74±0.560 µmol/min∙100 g (p < 0, 01) and a decrease in urinary protein loss from 0.157±0.0080 mg/2 h∙100 g to 0.055±0.0040 mg/2 h∙100 g (p < 0.01) due to the absence of activation of the mechanism of basal vascular tone of the renal cortex, which is explained by the high permeability of molecular hydrogen with a uniform supply of electrons to all organs and tissues and the systemic formation of nitric oxide (П) due to the neutralization of peroxynitrite. The monograph may be useful for pathophysiologists, therapists, nephrologists, research laboratory staff, and students of medical schools.