Короткий опис(реферат):
The aim of the research was to determine the probable effect of metformin, rosuvastatin and bicyclol on markers of hepatocyte cytolysis in patients with nonalcoholic steatohepatitis and diabetes mellitus type 2 with diabetic kidney disease, the degree of hepatocyte steatosis and stage of liver fibrosis, as well as the content of extracellular protein and carbohydrate components in the blood tissues that are markers of the intensity of liver fibrosis and the progression of non-alcoholic steatohepatitis. Conclusions. The combination therapy with metformin, rosuvastatin in combination with Вicyclol in individuals with comorbid nonalcoholic steatohepatitis, type 2 diabetes mellitus and diabetic kidney disease for 3 months helped to eliminate the syndrome of cytolysis of hepatocytes, a significant reduction liver fibrosis intensity due to optimization of spectrum of connective tissue components of the extracellular matrix in the blood with a decrease in the content of markers of collagen anabolism, increase in the content of markers of collagen catabolism due to increased total collagenolytic activity of blood plasma, decrease in the content of hexosamines and carbohydrate protein markers. Мета роботи: з'ясувати можливий вплив комплексу засобів метформіну, розувастатину та біциклолу на маркери цитолізу гепатоцитів та стадію фіброзу печінки. білкових компонентів позаклітинного матриксу печінкової тканини, які є маркерами інтенсивності фіброзування печінки та прогресування неалкогольного стеатогепатиту. Висновки. Комбінована терапія метформіном, розувастатином у поєднанні з біциклолом у осіб з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом, цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок протягом 3 місяців дозволила усунути синдром цитолізу гепатоцитів, значно знизити вираженість фіброзу. Сполучнотканинні компоненти позаклітинного матриксу в крові при зниженні вмісту маркерів анаболізму колагену, підвищенні вмісту маркерів катаболізму колагену за рахунок підвищення загальної колагенолітичної активності плазми крові, зниженні вмісту гексазамінів та вуглеводного білка маркери.
