Короткий опис(реферат):
Резюме. Оптимізація терапії діуретиками у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) є складною проблемою, що має безліч невирішених питань. Важливе місце у лікуванні серцевої недостатності займають діуретики. Сучасні настанови рекомендують використовувати петльові діуретики для лікування хворих на ХСН із перевантаженням рідиною. Торасемід і фуросемід є представниками петльових діуретиків з ідентичним діуретичним механізмом, але різними фармакокінетичними властивостями. Завдяки більшій біодоступності, вищому ступеню з'єднання з білками і більш тривалому періоду напіввиведення торасемід діє швидше, рідше викликає прискорене сечовипускання, ніж фуросемід, добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту навіть при гіпергідратації, викликаної захворюваннями серця, нирок і печінки. Торасемід інгібує підвищену активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що властиво для ХСН, не впливає на рівень електролітів у крові. Крім того, торасемід уповільнює розвиток фіброзу міокарда та сприяє зворотному ремоделюванню шлуночків. Торасемід порівняно з фуросемідом покращує якість життя пацієнтів із ХСН, знижує частоту госпіталізацій, термін перебування в лікарні, покращує переносимість фізичних навантажень. Останніми роками лунають заклики про перехід до активного клінічного застосування торасеміду замість фурасеміду у хворих на ХСН.
Resume. Optimization of diuretic therapy in patients with chronic heart failure (CHF) is a complex problem with many unsolved questions. Diuretics play an important role in the treatment of heart failure. Current guidelines recommend using loop diuretics for the treatment of CHF patients with fluid overload. Torasemide and furosemide are representatives of loop diuretics with an identical diuretic mechanism, but different pharmacokinetic properties. Due to greater bioavailability, a higher degree of connection with proteins and a longer half-life, torasemide acts faster, less often causes accelerated urination than furosemide, is well absorbed from the gastrointestinal tract even with hyperhydration caused by diseases of the heart, kidneys and liver. Torasemide inhibits the increased activity of the renin-angiotensin-aldosterone system, which is characteristic of CHF, without affecting the level of electrolytes in the blood. In addition, torasemide slows down the development of myocardial fibrosis and promotes reverse remodeling of the ventricles. Compared to furosemide, torasemide improves the quality of life of patients with CHF, reduces the frequency of hospitalizations, the length of stay in the hospital, and improves exercise tolerance. In recent years, there have been calls for a transition to the active clinical use of torasemide instead of furosemide in CHF patients.