Інтенсивність нітрозитивного та оксидативного стресу у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності із хронічною хворобою нирок

Abstract

Мета – встановити інтенсивність оксидативного та нітрозитивного стресу за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок І–II стадії. Висновки. За коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту із хронічною хворобою нирок І–II стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується накопиченням проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів, раннім розвитком ендотеліальної дисфункції (зростання вмісту в крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену та кількість десквамованих ендотеліоцитів) на тлі активності чинників протирадикального захисту (зниження вмісту в еритроцитах глутатіону відновленого, активності супероксиддисмутази, глутатіонзалежних ферментів).

Цель – установить интенсивность оксидативного и нитрозитивного стресса при коморбидности течения неалкогольного стеатогепатита и хронической болезни почек I–II стадии. Выводы. При коморбидности течения неалкогольного стеатогепатита с хронической болезнью почек I–II стадии возрастает интенсивность оксидативного стресса, которая сопровождается накоплением промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов, ранним развитием эндотелиальной дисфункции (рост количества в крови десквамированных эндотелиоцитов и содержания в крови стабильных метаболитов оксида азота) на фоне активности факторов протирадикальной защиты (снижение содержания в эритроцитах глутатиона восстановленного, активности супероксиддисмутазы, глутатионзависимых ферментов).

Objective — to establish intensity of the oxidative and nitrosative stress at the comorbid course of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and chronic kidney disease (CKD) of the 1st and 2nd stages. Conclusions. The investigation showed that in case of comorbid course of NASH and І–II stages CKD, the oxidative stress intensity increased with accompanying accumulation of the intermediate and final products of free radical lipid oxidation, early development of the endothelial dysfunction (increased blood number of desquamated endothelial cells and blood levels of the stable NO metabolites) against the background of the activity of the factors of antiradical defense (the decreased erythrocytic levels of the restored glutathione, superoxide dismutase activity, glutathione-dependent enzymes).