Шляхи оптимізації лікування бронхіальної астми у дітей з урахуванням фенотипової, ендотипової та генотипової неоднорідності захворювання

Abstract

Встановлено, що у дітей з делеційним поліморфізмом генів GSTT1 і GSTM1 порівняно з пацієнтами без нього у конденсаті видихуваного повітря накопичуються продукти, які надлишково утворюються внаслідок підвищення активності процесів окислювального стресу та накопичення продуктів окислювальної модифікації протеїнів на фоні дефіциту антиоксидантних процесів захисту. Відзначено, що у хворих з генотипами GSTT1+M1-, GSTT1-M1+ або GSTT1-M1- базисну терапію доцільно посилювати за рахунок β2-агоністів тривалої дії, метилксантинів пролонгованої дії чи селективних блокаторів гістамінових рецепторів.

Установлено, что у детей с делеционным полиморфизмом генов GSTT1 и GSTM1 по сравнению с пациентами без него в конденсате выдыхаемого воздуха накапливаются продукты воспалительного процесса, которые образуются в избытке из-за повышения активности процессов окислительного стресса и накопления продуктов окислительной модификации белков на фоне истощения процессов антиоксидантной защиты. Отмечено, что у больных с генотипами GSTT1+M1-, GSTT1-M1+ или GSTT1-M1- базисную терапию целесообразно усиливать за счёт β2-агонистов длительного действия, метилксантинов пролонгированного действия или селективных блокаторов гистаминовых рецепторов.

It has been established that the products of the inflammatory process accumulate in the condensate of exhaled air in children with deletion polymorphism of the genes GSTT1 and GSTM1 compared with patients without it. These products are formed in excess due to the increased activity of oxidative stress processes and the accumulation of products of oxidative modification of proteins against the background of depletion of antioxidant protection processes. It was noted that in patients with the genotypes GSTT1+M1-, GSTT1-M1+ or GSTT1-M1-, it is advisable to increase the background therapy based on long-acting β2-agonists, methylxanthines of prolonged action or selective histamine antagonists.