Abstract:
Резюме. Мета – дослідити деякі ланки патогенезу розвитку вузлового зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ) шляхом вивчення активності процесів пероксидного окиснення ліпідів і білків, апоптозу лімфоцитів периферичної крові та рівня деяких цитокінів до та після оперативного втручання, розробити ефективні методи їх корекції.
Висновки. Після проведеного комплексного лікування відзначена позитивна динаміка порушених показників імунного статусу, насамперед нормалізація порушеного балансу субпопуляції апоптичних Т-лімфоцитів та антитіл до тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази, зниження вмісту цитокінів і повернення в межі нормальних значень рівнів гормонів щитоподібної залози.
Цель – исследовать некоторые звенья патогенеза развития узлового зоба на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) путем изучения активности процессов пероксидного окисления липидов и белков, апоптоза лимфоцитов периферической крови и уровня некоторых цитокинов до и после оперативного вмешательства, разработать эффективные методы их коррекции.
Выводы. После проведенного комплексного лечения отмечена положительная динамика нарушенных показателей иммунного статуса, прежде всего нормализация нарушенного баланса субпопуляции апоптичных Т-лимфоцитов и антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, снижение содержания цитокинов и возвращение в пределы нормальных значений уровней гормонов щитовидной железы.
The purpose was to determine some links of pathogenesis of nodular goiter on the background of autoimmune thyroiditis (AT) by studying the activity of lipid and protein peroxidation processes, apoptosis of peripheral blood lymphocytes and level of some cytokines before and after surgical intervention, to develop the effective methods of its correction.
Conclusions. Contents of CD95+, annexin V-positive (apoptotic) cells and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in the blood were analyzed. It was shown that altered regulation of programmed lymphocyte death in autoimmune thyroiditis is manifested by increased content of TNF-α and CD95+ lymphocytes associated with decreased number of apoptotic cells in the blood. Meanwhile, this pathology is more expressed in patients with AT with euthyroid state than in thyroid hypofunction. Possible mechanisms of the revealed disturbances are discussed.
