Abstract:
Анотація. В експериментах на лабораторних нелінійних білих щурах самцях масою 0,16-0,18 кг досліджено зміни функціонального стану нирок під впливом фармакологічної блокади кальцієвих іонних каналів дилтіаземом (5 мг/кг внутрішньошлунково), похідним бензодіазепіну, за умов гострого токсичного пошкодження організму дихлоридом ртуті (5 мг/кг підшкірно). Встановлено, що після одноразового введення дилтіазему щурам із гострою сулемової нефропатією зменшується екскреція білка з сечею за відсутності статистично значущою позитивної динаміки змін гомеостатичних процесів нирок. Після семиденного введення блокатора іонного струму відновлювався нормальний рівень каліємії та активувалась кислоторегулювальна функція нирок. Отримані результати вказують на патогенетичну участь кальцієвих каналів у розвитку токсичних нефропатій та корегувальні можливості фармакологічної модуляції кальцієвого іонного струму за умов пошкоджень нирок, спричинених високотоксичними техногенними чинниками.
