Abstract:
Мета роботи – здійснити аналіз сучасних наукових даних щодо взаємовідносин у системі "мікробіота кишечнику – головний мозок" при ішемічно-реперфузійних ушкодженнях останнього.
Висновки.
1. Аналіз даних літератури засвідчує про суперечливість існуючих на сьогодні поглядів про роль дисбактеріозу (нейропротекторну чи нейродегенеративну) у перебігу ішемічних ушкоджень головного мозку.
2. Численними експериментальними дослідженнями обгрунтована роль мікробіоти кишечнику: у порушенні гомеостазу Т-клітин, яким належить визначальна роль при вторинному нейрозапаленні після ішемії мозку; у зміні співвідношення їх субпопуляцій Treg-Th17 та міграції лімфоцитів кишечнику в ішемізований головний мозок.
Цель работы – осуществить анализ современных научных данных относительно взаимоотношений в системе "микробиота кишечника – мозг" при ишемически-реперфузионных повреждениях последнего.
Выводы.
1.Анализ данных литературы свидетельствует о противоречивости существующих сегодня взглядов на роль кишечного дисбактериоза (нейропротекторную или нейродегенеративную) в течении ишемических повреждений головного мозга.
2. Многочисленными экспериментальными исследованиями обоснована роль микробиоты кишечника: в нарушении гомеостаза Т-клеток, которым принадлежит определяющая роль при вторичном нейровоспалении после ишемии мозга; в изменении соотношения их субпопуляций Treg-Th17 и миграции лимфоцитов кишечника в ишемизированный головной мозг.
The purpose – to carry out the analysis of the current data concerning relationships in the "bowels microbiota-brain " system at ischemia-reperfusion damages of the brain. Conclusions.
1. The analysis of the literature data testify to the views discrepancy, existing today, on the role of the bowels dysbacteriosis (neuroprotective or neurodegenerative) in the clinical course of ischemic damages of the brain.
2. Numerous experimental investigations substantiated the bowels microbiota role: homeostasis derangements of T-cells, which have the determined role in the secondary neuroinflammation following cerebral ischemia; in the ratio change of their subpopulations Treg-Th17 and migration of the bowels lymphocytes into the ischemic brain.
