Вплив ішемічно-реперфузійного синдрому на активацію системи перекисного окиснення ліпідів у тканині печінки

Abstract

Провідним механізмом пошкодження після ішемії/реперфузії є надлишкова продукція активних форм кисню. Цей процес призводить до утворення цілого ряду продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ). З метою уточнення розвитку процесу перекисного окиснення ліпідів важливе значення має вивчення дієнових кон'югатів. Вони є первинними продуктами ПОЛ та відносяться до токсичних ме¬таболітів, які надають шкідливу дію на ліпопротеїди, білки, ферменти і нуклеїнові кислоти. Вищевказані механізми активно відбуваються у постраждалих із поєднаною травмою та реперфузійними пошкодженнями, та водночас обґрунтовують необхідність вивчення змін системи ПОЛ у таких постраждалих з метою корекції їх лікування. Мета роботи – вивчити вплив ішемічно-реперфузійного синдрому на зміни у системі перекисного окислення ліпідів тканини печінки в експерименті у тварин з поєднаною травмою органів черевної порожнини.

Ведущим механизмом повреждения после ишемии/реперфузии является избыточная продукция активных форм кислорода. Этот процесс приводит к образованию целого ряда продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). С целью уточнения развития процесса перекисного окисления липидов важное значение имеет изучение диеновых конъюгатов. Они являются первичными продуктами ПОЛ и относятся к токсическим метаболитам, которые оказывают повреждающее действие на липопротеиды, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты. Вышеуказанные механизмы активно происходят у пострадавших с сочетанной травмой и реперфузионного повреждения, и одновременно обосновывают необходимость изучения изменений системы ПОЛ в таких пострадавших с целью коррекции их лечения. Цель работы – изучить влияние ишемически-реперфузионного синдрома на изменения в системе перекисного окисления липидов ткани печени в эксперименте у животных с сочетанной травмой органов брюшной полости.

The purpose of the study. The leading mechanism of damage after ischemia/reperfusion is the overproduction of reactive oxygen species. This process leads to the formation of a number of products of lipid peroxidation (LPO). In order to clarify the development of the process of lipid peroxidation, the study of diene conjugates is important They are the primary products of lipid peroxidation and relate to toxic metabolites that have a damaging effect on lipoproteins, proteins, enzymes and nucleic acids. The above mechanisms are actively occurring in victims with combined trauma and reperfusion injury, and at the same time justifies the need to study changes in the LPO system in such victims in order to correct their treatment The aim of the work is to study the effect of ischemic-reperfusion syndrome on changes in the lipid peroxidation system of the liver tissue in an experiment in animals with a combined injury of the abdominal organs.