Мета роботи – дослідити патогенетичну роль процесів ВРОЛ, ОМБ та чинників АОЗ у розвитку та механізмах взаємообтяження у хворих на неалкогольний стеатогепатит у контексті явищ коморбідності із остеоартрозом та ожирінням.
Матеріал і методи. Обстежено 90 пацієнтів, які були розподілені на три групи: І групу (n=30) утворили хворі, які страждають на ОА колінних суглобів ІІ-ІІІ стадії за Kellgren і Lawrense з нормальною масою тіла (ІМТ=21-25 кг/м2), II групу (n=30) – пацієнти з НАСГ та ожирінням без ОА (ІМТ>30кг/м2), ІІІ групу (n=30) – пацієнти з ОА з НАСГ та ожирінням (ІМТ більше 30 кг/м2). До контрольної групи зараховано 30 здорових осіб відповідного віку. Середній вік хворих нараховував (62,3±5,7) років.
Результати. Особливістю клінічного перебігу НАСГ на тлі ожиріння та ОА є максимальне серед груп порівняння зростання вмісту МА у плазмі крові та Ер-відповідно у 1,97 та 2,12 рази (р<0,05) порівняно з нормативними. Для хворих на неалкогольний стеатогепатит, ожиріння та остеоартроз характерні такі зміни вмісту в крові проміжних молекулярних продуктів ПОЛ: вірогідне зростання вмісту в крові ІПЗ у 2,44 раза; ДК – у 2,92 раза та вмісту КСТ у крові – у 4,14 раза (р<0,05). Крім того, встановлено вірогідне зростання інтенсивності ОМБ: вміст АКДНФГНХ та АКДНФГОХ перевищував показники у 2,40 та 1,85 раза (р<0,05) відповідно. Оцінюючи стан функціонування системи АОЗ за коморбідного перебігу НАСГ і ОЖ та ОА, встановили максимальне зниження вмісту ГВ у Ер – у 1,86 раза (р<0,05). Що ж: до функціонування глутатіонзалежного ферменту (глутатіонпероксидази), підтверджено очікуване максимальне підвищення активності ферменту у 1,72 раза (р<0,05). Під час проведення кореляційного аналізу між показниками інтенсивності ПОЛ та основними маркерами цитолітичного, холестатичного, мезенхімально-запального синдромів встановлено наявність прямого зв'язку, зворотний кореляційний зв'язок – між вмістом глутатіону відновленого та маркерами вищевказаних синдромів.
Висновок. Внаслідок дослідження встановлено, що за коморбідності НАСГ із ОЖ та ОА зростає інтенсивність оксидативного стресу. Неконтрольована інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків у хворих на неалкогольний стеатогепатит, що розвинувся на тлі ожиріння, зумовлює ступінь активності патологічного процесу в печінці.
Цель работы. Исследовать патогенетическую роль процессов СРОЛ, ОМБ и факторов АОЗ в развитии и механизмах взаимного обременения у больных неалкогольным стеатогепатитом в контексте явлений коморбидности с остеоартрозом и ожирением.
Материал и методы. Обследовано 90 пациентов, которые были разделены на три группы: I группу (n = 30) составили больные, страдающие ОА коленных суставов II-III стадии по Kellgren и Lawrense с нормальной массой тела (ИМТ = 21-25 кг /м2), II группу (n = 30) – пациенты с НАСГ и ожирением без ОА (ИМТ > 30 кг/м2), III группу (n = 30) – пациенты с ОА с НАСГ и ожирением (ИМТ более 30 кг /м2). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста. Средний возраст больных составлял (62,3 ± 5,7) лет.
Результаты. Особенностью клинического течения НАСГ на фоне ожирения и ОА является максимальный среди групп сравнения рост содержания МА в плазме крови и Эр – соответственно в 1,97 и 2,12 раза (р <0,05) по сравнению с нормативными. Для больных неалкогольным стеатогепатитом, ожирением и остеоартрозом характерны следующие изменения содержания в крови промежуточных молекулярных продуктов ПОЛ: вероятен рост содержания в крови ИПС в 2,44 раза; ДК – в 2,92 раза и содержания КСТ в крови – в 4,14 раза (р<0,05). Кроме того, было установлено достоверное возрастание интенсивности ОМБ: содержание АКДНФГНХ и АКДНФГОХ превышал показатели в 2,40 и 1,85 раза (р < 0,05) соответственно.
При оценке состояния функционирования системы АОЗ при коморбидном течении НАСГ, ОЖ и ОА установлено максимальное снижение содержания ГВ в Эр – в 1,86 раза (р < 0,05). Что касается функционирования глутатионзависимого фермента (глутатионпероксидазы), подтверждено ожидаемое максимальное повышение активности фермента в 1,72 раза (р < 0,05). При проведении корреляционного анализа между показателями интенсивности ПОЛ и основными маркерами цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного синдромов установлено наличие прямой связи, обратная корреляционная связь – между содержанием глутатиона восстановленного и маркерами вышеуказанных синдромов.
Вывод. В результате исследования было установлено, что за коморбидности НАСГ с ОЖ и ОА растет интенсивность оксидативного стресса. Неконтролируемая интенсификация процессов свободнорадикального окисления липидов и белков у больных неалкогольным стеатогепатитом, развившегося на фоне ожирения, вызывает степень активности патологического процесса в печени.
Objective. To investigate the pathogenetic role of processes of free radical oxidation of lipids (FROL), oxidative modification of proteins (OMP) and factors of antioxidant defense (AOD) in development and mechanisms of mutual burden in patients with nonalcoholic steatohepatitis in the context of comorbidities with osteoarthritis and obesity.
Material and methods. 90 patients were divided into three groups: group I (n = 30) patients suffering from ОA II-III for Kellgren and Lawrense with normal body mass (BMI = 21-25 kg / m2), group II (n = 30) – patients with NASH and obesity without ОA (BMI > 30 kg/m2), group III (n = 30) – patients with OA with NASH and obesity (BMI more than 30 kg/m2). The control group consisted of 30 healthy individuals of the corresponding age. The average age of patients was (62,3 ± 5,7) years.
Results. The peculiarity of the clinical course of NASH against the background of obesity and OA is the highest among the groups of comparing growth of MA content in plasma and Er – respectively in 1,97 and 2,12 times (p<0,05) compared with the normative ones. For patients with nonalcoholic steatohepatitis, obesity and osteoarthritis, the following changes in the content of intermediate molecular products of POL in the blood were: a possible increase in the content of IDB in the blood in 2,44 times; DC – in 2,92 times and the content of KCT in the blood – in 4,14 times (p < 0,05). In addition, a probable increase in OMP intensity was found: the content of AKDNFHNC and AKDNFHMC exceeded the values in 2,40 and 1,85 times (p < 0,05) respectively. In assessing the state of functioning of the AOP system for the comorbid flow of NASH, OB and OA, the maximum reduction in the content of GR – in 1,86 times (p < 0,05) was established. Regarding the functioning of the glutathione dependent enzyme (glutathione peroxidase), the expected maximum increase in the enzyme activity was confirmed in 1,72 times (p < 0,05). In the course of the correlation analysis between the indicators of the intensity of the POL and the main markers of cytolytic, cholestatic, mesenchymal – inflammatory syndromes, the presence of direct communication has been established, the inverse correlation connection is between the content of glutathione recovered and markers of the above syndromes.
Conclusion. As a result of the study, it was found that the comorbidity of NASH with OB and OA increases the intensity of oxidative stress. The uncontrolled intensification of the processes of free radical oxidation of lipids and proteins in patients with nonalcoholic steatohepatitis, which developed on the background of obesity, determines the degree of activity of the pathological process in the liver.
