Мета роботи – з'ясувати характер розподілу TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- і RIGI+-лімфоцитів у брижових лімфатичних вузлах у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом (ЕГД), у нащадків щурів з ЕГД, матері яких отримували глібенкламід, та нащадків щурів з ЕГД, які отримували пероральний інсулін протягом 14 днів після народження.
Матеріал і методи. Для ідентифікації імунопозитивних лімфоцитів застосовували непрямий імунофлюоресцентний метод з використанням моноклональних або поліклональних антитіл до відповідних паттерн-розпізнаючих рецепторів.
Результати. ЕГД призводить до зростання кількості TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- і RIGI+-лімфоцитів в БЛВ у нащадків, більш виразно на 1 місяць життя, змінює щільність ПРР на імунних клітинах. В умовах формування оральної толерантності до інсуліну у 1-місячних нащадків у КП БЛВ зменшується чисельність TLR2+- і TLR4+-лімфоцитів, в MT – TLR2+- і RIG-I+- клітин. Динаміка по зменшенню кількості клітин, імунопозитивних до ПРР у КП БЛВ зберігається до 6-місячного віку.
Введення глібенкламіду вагітним самкам знижують у КП БЛВ 1-місячних нащадків кількість TLR4+- та RIG-I+-лімфоцитів, у 6-місячних – лише TLR2+-клітин, взагалі не впливають на їх чисельність у МТ, переважно зменшують щільність ПРР на імунопозитивних лімфоцитах БЛВ на ранніх термінах спостереження.
Висновки. Введення інсуліну нащадкам і глібенкламіду вагітним самицям зменшують рівень активації рецепторів вродженого імунітету в БЛВ у нащадків.
Цель работы – выяснить характер распределения TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- и RIGI+-лимфоцитов в брыжеечных лимфатических узлах у потомков крыс с экспериментальным гестационным диабетом (ЭГД), у потомков крыс с ЭГД, матери которых получали глибенкламид, и потомков крыс с ЭГД, которые получали пероральный инсулин в течение 14 дней после рождения.
Материалы и методы. Для идентификации иммунопозитивных лимфоцитов применяли непрямой иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных или поликлональных антител к соответствующим паттерн-распознающим рецепторам.
Результаты. ЭГД приводит к увеличению количества TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- и RIGI+-лимфоцитов в БЛУ у потомства, более выражение – на 1 месяц жизни, изменяет плотность ПРР на иммунных клетках. В условиях формирования оральной толерантности к инсулину у 1-месячных потомков в КП БЛУ уменьшается количество TLR2+- и TLR 4+-лимфоцитов, в МТ – TLR2+- и RIG-I+- клеток. Динамика по уменьшению количества клеток, иммунопозитивных к ПРР в КП БЛУ сохраняется до 6-месячного возраста. Введения глибенкламида беременным самкам снижают в КП БЛУ 1-месячных потомков количество TLR4+- и RIG-I+-лимфоцитов, у 6-месячных – только TLR 2+-клеток, не влияют на их численность в МТ, преимущественно уменьшают плотность ПРР на иммунопозитивных лимфоцитах БЛУ на ранних сроках наблюдения.
Выводы. Введение инсулина потомкам и глибенкламида беременным самкам уменьшают уровень активации рецепторов врожденного иммунитета в БЛУ у потомков.
The purpose of the research. The aim of the work was to find out the distribution of TLR2+-TLR4+-, NOD2+- and RIGI+-lymphocytes in mesenteric lymph nodes in the rat progeny of experimental gestational diabetes (EGD), in the rat progeny with EGD whose mothers received glibenclamide and the descendants of rats with EGD who received oral insulin for 14 days after birth.
Material and methods. For the identification of PRR+-lymphocytes an indirect immunofluorescence method using monoclonal or polyclonal antibodies was used.
Results. Experimental gestational diabetes leads to an increase in the number of TLR2+, TLR4+, NOD2+ and RIGI+ lymphocytes in MLN in the progeny and changes the density of PRRs on immune cells. Changes are more pronouncedly at the age 1 month of life.
Under conditions of the formation of oral tolerance to insulin the number of cortex TLR2+ and TLR4+ lymphocytes in 1-monthprogeny decreases. The amount of TLR2+ and RIGI+ cells in medullary cords of these rats decreases too. The dynamics in the number of immunoreactive cells to PRRs in the cortex of MLN remains up to 6 months of age.
Administration of glibenclamide to pregnant females reduces the number of TLR4+ and RIGI+ lymphocytes in the MLN of 1-month progeny, but only TLR2+ cells in 6-month-old rats. It does not affect their number in medullary cords and decreases preferentially the PRRs density on immunopositive MLN lymphocytes in early terms of observation.
Conclusions. The introduction of insulin to the progeny and glibenclamide to pregnant females reduces the level of activation of the innate immunity receptors in the MLN in offspring.
