Аннотации:
Вступ. Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) містить дефекти первинних клітинних механіз-
мів, які розвиваються за наявності хронічної ановуляції і гіперандрогенії. При СПКЯ надають особливого
значення взаємозв’язку між різними параметрами. Одну з основних патофізіологічних гіпотез
було запропоновано для уточнення клінічних даних, пов’язаних з наявністю оваріальних факторів.
Мета. Визначити концентрацію інгібітора апоптозу — розчинного sFasL у сироватці крові і проаналі-
зувати особливості його вмісту залежно від клінічних, метаболічних та морфологічних особливостей
захворювання. Матеріали і методи. 68 жінок репродуктивного віку розділені на три групи. Основну
групу склали 26 пацієнток із СПКЯ, у яких була проведена резекція яєчників. Групу порівняння скла-
ли 22 пацієнтки, яким проводилося хірургічне лікування, включаючи резекцію або біопсію яєчників
внаслідок гінекологічної патології, відмінної від СПКЯ. 20 здорових жінок сформували контрольну
групу. Результати. Імуногістохімічне визначення вмісту антимюллерівського гормону (АМГ) у фолі-
кулярних клітинах біоптатів яєчників показало, що у жінок із СПКЯ спостерігається більш високий
рівень АМГ у гранульозних клітинах на всіх стадіях фолікулогенезу, а також відсутнє зниження
рівня АМГ в міру росту антральних фолікулів, яке спостерігається в нормі. Висувається гіпотеза, що
гіперпродукція АМГ гормону, який має виражений інгібуючий вплив на фолікулярний апарат, може
призводити до порушення фолікулогенезу і овуляції. СПКЯ характеризується достовірним підви-
щенням вмісту в сироватці крові інгібітора апоптозу sFas в порівнянні з жінками контрольної групи.
Максимальні показники sFas визначаються у жінок із СПКЯ з ожирінням, а також у пацієнток з ін-
сулінорезистентністю незалежно від маси тіла. Висновок. Підвищення експресії інгібітора апоптозу
є фактором, що сприяє персистенції атретичних фолікулів, активації проліферативних процесів у те-
ка-клітинах і стромі полікістозних яєчників, гіперпластичним процесам ендометрію у жінок із СПКЯ.
