Мета роботи – визначити стан маркерів оксидативного стресу (ОС) у доношених новонароджених дітей з урахуванням ступеня тяжкості порушень загального стану та функціонального стану нирок.
Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 147 доношених новонароджених дітей, у тому числі 41 дитини з порушеннями загального стану помірного ступеня тяжкості; 36 дітей з порушеннями загального стану тяжкого ступеня без гострого пошкодження нирок (ГПН); 30 дітей з порушеннями загального стану тяжкого ступеня з ГПН; 40 здорових дітей. Досліджено інтенсивність окисної модифікації білків (ОМБ) у плазмі крові та рівня малонового альдегіду (МА) в еритроцитах, рівень церулоплазміну (ЦП) та активність каталази (КТ) у плазмі крові.
Результати. При помірній кисневій недостатності у доношених новонароджених дітей виявлено компенсаторне підвищення рівня ЦП та помірне зниження активності КТ поряд зі збільшенням інтенсивності ОМБ у плазмі крові та сталому рівні МА в еритроцитах, що надало змогу забезпечити відносну сталість життєво важливих функцій.
Формування тяжкої перинатальної патології супроводжувалося надмірною активацією процесів пероксидації ліпідів та білків на фоні пригнічення активності обох представлених ланок антиоксидантної системи захисту. Одним з патогенетичних механізмів формування тяжкої ренальної дисфункції (ГПН) у критично хворих доношених дітей є патологічний ОС, про що свідчило надмірно висока інтенсивність ОМБ поряд із мінімальними значеннями рівня ЦП.
Висновки. Порушення взаєморегулюючих відносин між прооксидантною та антиоксидантною системами за умов кисневого голодування та патологічного оксидативного стресу є універсальним та неспецифічним механізмом формування тяжкої ренальної дисфункції у доношених новонароджених дітей з порушеннями процесів постнатальної адаптації.
Цель работы – определить состояние маркеров оксидативного стресса (ОС) у доношенных новорождённых детей с учётом степени тяжести нарушений общего состояния и функционального состояния почек.
Материал и методы. Проведено комплексное обследование 147 доношенных новорождённых детей, в том числе 41 ребёнка с нарушениями общего состояния умеренной степени тяжести; 36 детей с нарушениями общего состояния тяжёлой степени без острого повреждения почек (ОПП); 30 детей с нарушениями общего состояния тяжёлой степени с ОПП; 40 здоровых детей. Исследовано интенсивность окислительной модификации белков (ОМБ) в плазме крови и уровень малонового альдегида (МА) в эритроцитах, уровень церулоплазмина (ЦП) и активность каталазы (КТ) в плазме крови.
Результаты. При умеренной кислородной недостаточности у доношенных новорождённых детей установлено компенсаторное повышение уровня ЦП и умеренное снижение активности КТ на фоне увеличения интенсивности ОМБ в плазме крови и неизменном уровне МА в эритроцитах, что позволило обеспечить относительную стабильность жизненоважных функций. Формирование тяжёлой перинатальной патологии сопровождалось чрезмерной неконтролируемой активацией процессов пероксидации липидов и белков на фоне угнетения активности представленных звеньев антиоксидантной системы защиты. Одним из патогенетических механизмов формирования тяжёлой ренальной дисфункции (ОПП) у критически больных доношенных детей является патологический ОС, о чем свидетельствовали чрезмерно високая интенсивность ОМБ при минимальных значениях уровня ЦП.
Выводы. Нарушения взаимнорегулирующих отношений между прооксидантной и антиоксидантной системами при кислородном голодании и патологическом оксидативном стрессе являются универсальным и неспецифическим механизмом формирования тяжёлой ренальной дисфункции у доношенных новорождённых детей с нарушением процессов постнатальной адаптации.
Objective: to determine the markers of oxidative stress in full-term newborns considering the degree of severity of general condition disorders and functional renal state.
Material and methods. A comprehensive clinical-paraclinical examination of 147 term newborns was conducted including 41 children with moderate disorders of general condition; 36 children with severe disorders of general condition without acute kidney lesion (AKL); 30 children with severe disorders of general condition with AKL; 40 healthy children. Intensity of oxidative protein modification (OPM) in the blood plasma, malone aldehyde (MA) in erythrocytes, ceruloplasmin (CP) level and catalase activity in the blood plasma were determined.
Results. In case of moderate oxygen insufficiency term newborns develop compensatory increase of CP level and moderate decrease of catalase activity together with increased intensity of MA in erythrocytes enabling to ensure relative stability of vital functions. Formations of severe perinatal pathology was associated with excessive uncontrolled activation of the processes of lipid peroxide oxidation and protein oxidation against the ground of inhibited activity of both presented links in the antioxidant protective system (AOPS). One of the pathogenic mechanisms provoking formation of severe kidney dysfunction in critically sick term children is pathologic oxidative stress which is evidenced by excessive activation of the processes of protein and lipid peroxidation together with minimal value of ceruloplasmin level.
Conclusions. Disorders of mutually regulating relations between pro-oxidant and antioxidant systems under conditions of oxygen deficiency and pathologic oxidative stress are universal and non-specific mechanism of formation of severe renal dysfunction.
