Застосування антиагрегантів у комплексному лікуванні хворих на атеротромботичний ішемічний інсульт залежно від хроноритмів ланок гемостазу

Abstract

Враховуючи основні патогенетичні ланки розвитку атеротромботичного ішемічного інсульту, зокрема участь тромбоцитів у розвитку тромбогенезу та атеротромбозу, а також їх участь у запальному каскаді ішемічного інсульту, актуальним є питання щодо застосування антиагрегантів як терапії, так і вторинної профілактики. З першого дня розвитку захворювання вірогідно підвищується гематокрит та агрегація тромбоцитів, порівняно з контрольною групою. Добові коливання цих показників протягом гострого періоду у всіх групах хворих, включаючи контрольну, носять циркадіанний характер, із акрофазами в ранкові години та поступовим зниженням денних показників. Батифази гематокриту та агрегації тромбоцитів визначались о 23.00.

Учитывая главные звенья развития атеротромботического ишемического инсульта, в частности роль тромбоцитов в развитие тромбогенеза и атеротромбоза, а также их роль в воспалительном каскаде ишемического инсульта, актуальным остаётся вопрос использования антиагрегантов как в качестве терапии, так и вторичной профилактики. С первого дня развития заболевания увеличиваются показатели гематокрита и агрегации тромбоцитов. Суточные колебания этих показателей у всех группах больных, включая контрольную, носят циркадианный характер, с акрофазами в утренние часы и постепенным снижением дневных показателей. Батифазы гематокрита и агрегации тромбоцитов были зафиксированы в 23.00.

Considering the main links in the development of ischemic stroke, in particular the role of platelets in the development of thrombogenesis and atherothrombosis, as well as their role in the inflammatory cascade of ischemic stroke, the issue of using antiplatelet agents for both therapy and secondary prevention remains topical. Beginning with the first day of the disease, the hematocrit and platelet aggregation rates are increasing. The daily fluctuations of these parameters in all groups of patients, including the control ones, are circadian, with acrophases in the morning hours and a gradual decrease in daily indices. Bathyphases of hematocrit and platelet aggregation were fixed at 23.00.