50 patients with chronic pancreatitis (CP) aged from 45 to 63 including 23 patients with CP and normal body index (1st group), 27 patients with CP and obesity of the 1st degree (2nd group) were examined in the research. The diagnosis of CP exacerbation was made on the basis of anamnesis, clinical and ultrasonography findings with biochemical substantiation of hyper-fermentation syndrome. The diagnosis of obesity was made on the basis of the body mass index increasing (BMI) more than 30 kg/m2. A comparative analysis of the morphological structure of the pancreatic tissue received during autopsy of patients with CP on the background of obesity and normal body mass, died due to various reasons including complications of metabolic syndrome, has been made. In obese patients pancreas morphologically characterized by replacement of the pancreas acinar epithelial by fibrous tissue and a significant increase the number of adipocytes, which is the basis of exocrine pancreatic insufficiency.
Patients with chronic pancreatitis and obesity presented considerable metabolic changes of the extracellular matrix components assuming a reliable increase of the intensity of collagen synthesis, glycoproteins content, molecular hyper-production of cellular adhesion and acute phase proteins, increased catabolism of fucoglycoproteins against a reliable decrease of seromucoids and ceruloplasmin content with antioxidant properties in the blood. Increase of proteolytic blood activity and inhibition of collagenolysis processes due to the decrease of matrix metalloproteinase-1 activity, increase of inhibitory effect power of the tissue and plasma inhibitors of proteolysis and collagenolysis were found in patients with CP on the back-ground of obesity.
Обследовано 50 пациентов с хроническим панкреатитом (ХП) в возрасте от 45 до 63, включая 23 пациентов с ХП и нормальным индексом массы тела (первая группа), 27 пациентов с ХП и ожирением 1-ой степени (вторая группа). Диагноз ХП в фазе обострения был установлен на основании анамнеза, клинических данных и результатом ультразвукового исследования поджелудочной железы с биохимическим обоснованием синдрома гипер-ферментемии. Диагноз ожирения установлен на основании повышения индекса массы тела (ИМТ) более 30 кг/ м2. Проведен сравнительный анализ морфологической структуры ткани поджелудочной железы, полученной при автопсии пациентов с ХП и ожирением и нормальной массы тела, умерших из-за различных причин, в том числе осложнений метаболического синдрома. У пациентов с ожирением морфологически поджелудочная железа характеризуется замещением ацинарного эпителия фиброзной тканью и существенным увеличением количества адипоцитов, что составляет морфологическую основу внешнесекреторной недостаточности. У пациентов с хроническим панкреатитом и ожирением установлены значительные изменения компонентов внеклеточного матрикса, которые предусматривают достоверное повышение интенсивности синтеза коллагена, гликопротеинов, гиперпроизводства факторов клеточной адгезии и белков острой фазы, увеличение катаболизма гликопротеина, с одновременным снижением серомукоида и содержания церулоплазмина с антиоксидантными свойствами в крови. У пациентов с ХП и ожирением были обнаружены повышение протеолитической активности крови и угнетение процессов коллагенолиза за счет снижения активности матриксной металлопротеиназы-1, повышения тормозящего действия тканевых ингибиторов протеолиза и коллагенолиза.
Обстежено 50 пацієнтів із хронічним панкреатитом (ХП) віком від 45 до 63, включаючи 23 пацієнтів із ХП і нормальним індексом маси тіла (1-ша група), 27 пацієнтів з ХП і ожирінням 1-го ступеня (2-га група). Діагноз ХП у фазі загострення був встановлений на підставі анамнезу, клінічних даних та результатів ультрасонографії підшлункової залози із біохімічним обґрунтуванням синдрому гіперферментемії. Діагноз ожиріння встановлено на підставі підвищення індексу маси тіла (ІМТ) більше 30 кг/м2. Проведено порівняльний аналіз морфологічної структури тканини підшлункової залози, отриманої під час автопсії пацієнтів із ХП та ожирінням і нормальної маси тіла, які померли внаслідок різноманітних причин, у тому числі ускладнень метаболічного синдрому. У пацієнтів з ожирінням морфологічно підшлункова залоза характеризується заміщенням ацинарного епітелію фіброзною тканиною та істотним збільшенням кількості адипоцитів, що складає морфологічну основу зовнішньосекреторної недостатності.
У пацієнтів з хронічним панкреатитом і ожирінням встановлені значні метаболічні зміни компонентів позаклітинного матриксу, які передбачають достовірне підвищення інтенсивності синтезу колагену, глікопротеїнів, гіперпродукції факторів клітинної адгезії і білків гострої фази, збільшення катаболізму глікопротеїну, із одночасним зниженням серомукоїду і вмісту церулоплазміну з антиоксидантними властивостями в крові. У пацієнтів з ХП та ожирінням встановлено підвищення протеолітичної активності крові і пригнічення процесів колагенолізу за рахунок зменшення активності матриксної металопротеїнази-1, підвищення гальмуючої дії тканинних інгібіторів протеолізу та колагенолізу.
