В експериментах на нелінійних самцях білих щурів досліджено 30-добовий вплив хлоридів талію і свинцю в дозі 0,5 мг/кг та кадмію хлориду в дозі 0,05 мг/кг на хроноритми екскреторної, кислотовидільної, іонрегулюючої функцій нирок та системи гемостазу.
Встановлено, що в досліджуваних дозах кадмій та свинець, порівняно із талієм, викликають більш виражену дизритмію процесів ниркового транспорту натрію з ознаками ушкодження проксимального відділу нефрона. Зниження середньодобових рівнів діурезу та клубочкової фільтрації, високі мезори екскреції кислих валентностей вказували на порушення екскреторної та кислотовидільної функцій нирок при інтоксикації кадмієм та свинцем.
Талій пошкоджував переважно дистальний відділ нефрона. Перебудова хроноритмів екскреторної та кислотовидільної функцій нирок мала компенсаторний характер.
Малі дози важких металів активують первинний та вторинний гемостаз, особливо в вечірній період доби. Синфазно зростала фібринолітична активність крові. Вночі коагуляційний потенціал знижувався. Автори пов’язують гіперкоагуляцію із ендотеліотоксичною дією важких металів. Зроблено висновок, що ввечері судинна стінка має мінімальну резистентність до їх токсичної дії.
In the experiments on male white rats the 30 days influence of 0.5 mg/kg dose of tallium, lead chloride and 0.05 mg/kg dose of cadmium chloride on the chronorhythms of excretory, acid excretory, ion-regulating kidney function and hemostasis was investigated.
It was ascertained that in the investigated doses cadmium, in comparison with tallium, causes a more expressed disrhythmia of the processes kidney transport of natrium with the signs of nephron proximal department injury. The reduction of mediodiurnal levels of diuresis and glomerular filtration, high mesors of excretion of acidic valency indicated the injury of excretory and acid excretory kidney functions under the cadmium intoxication.
Tallium mainly injured distal nephron department. The restructure of chronorhythms of excretory and acid excretory kidney functions bore the compensatory nature.
It was ascertained that small doses of heavy metals activate the primary and secondary hemostasis especially in the evening time. The fibrinolytical blood activity rose in the same phase. At night the coagulative potential reduced. The authors connect the hypercoagulation with the endotheliotoxic heavy metals effect. The conclusion is the following: in the evening the vascular wall has minimal resistance to the metals toxic effect.
