У 56 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) І і II ст. проведено аналіз кардіоцеребральних та кардіоренальних гемодинамічних стосунків, їх особливостей за зростання невідповідності об’єму циркулюючої крові до ємності судинного русла шляхом фізіологічної гіпергідратації. Встановлено залежність між поступовим трансформуванням ознак гіперкінетичного до нормо- та гіпокінетичного варіантів центральної гемодинаміки та розвитком і прогресуванням ГХ. Гіпергідратація у хворих в стабільній стадії призводить до обмеження механізму захисної гіперперфузії ЦНС із зростанням мозкового кровотоку. Збільшення загального периферичного опору судин з обмеженням припливу крові до органів-мішеней є ймовірним наслідком обмеження ємності венозного русла.
We performed an analysis of cardiocerebral and cardiorenal hemodynamic relations and their peculiarities against a background of an increase of the incompatibility of the volume of the circulating blood in relation to the cubic capacity of the vascular bed by way of physiological hyperhydratation. A gradual transformation from hyperkinetic to normo- and hypokinetic variants of central hemodynamics as hypertensive desease developed and progressed. Hyperhydratation in patients during a stable stage results in a limitation of protective hyperperfusion of the CNS, while the cerebral blood flow increases. An increase of general periferal vascular resistance with a limitation of blood influx towards the "target" organs is a consequence of the limitation of the venous capacity.
