В експериментах на самцях білих щурів показано, що через 72 год після моделювання політравми порушення екскреторної функції нирок характеризуються суттєвим накопиченням креатиніну в плазмі крові внаслідок різкого зменшення швидкості клубочкової фільтрації. Про ураження канальцевих структур нирок свідчать змішаний характер протеїнурії, різко зростаючі втрати натрію з сечею і відсутність адекватної реакції нирок на гіперкалійемію і водне навантаження. Зниження канальцевої реабсорбції іонів натрію поєднується з порушенням процесів канальцевої секреції іонів калію та гіперкалійемією. Зменшення проксимальної реабсорбції іонів натрію супроводжується пригніченням ацидо- і амоніогенезу, що призводить до різкого зниження виділення з кінцевою сечею нелетких кислот. Смертність експериментальних тварин у ранньому періоді політравми досягає 65%.
В экспериментах на самцах белых крыс показано, что через 72 часа после моделирования политравмы нарушения экскреторной функции почек характеризуются существенным накоплением креатинина в плазме крови вследствие резкого уменьшения скорости клубочковой фильтрации. О поражении канальцевых структур почек свидетельствуют смешанный характер протеинурии, резко возрастающие потери натрия с мочой и отсутствие адекватной реакции почек па гиперкалийемию и водную нагрузку. Снижение канальцевой реабсорбции ионов натрия сочетается с нарушением процессов канальцевой секреции ионов натрия и гиперкалийемией. Уменьшение проусимальной реабсорбции ионов натрия сопровождается угнетением ацидо- и аммониогенеза, что приводит к резкому снижению выделения с конечной мочой нелетучих кислот. Смертность экспериментальных животных в раннем периоде политравмы достигает 65%.
It has been demonstrated in experiments on male albino rats that in 72 hours after polytrauma simulation, dysfunctions of the excretory renal function are characterized by a considerable blood serum creatinine accumulation due to a sharp decrease of the glomerular filtration rate (GFR). A mixed character of proteinuria, sharply increasing losses of urinary sodium and the absence of an adequate reaction of the kidneys to hyperkalemia and water load are indicative of affected renal tubular structures. A decline of the tubular sodium ion reabsorption is associated with a disturbance of the processes of the tubular reabsorption of potassium ions and hyperkalemia. A diminished proximal reabsorption of sodium ions is accompanied by an inhibition of acido- and ammoniagenesis, resulting in a sharp decrease of the secretion of non-volatile acids with terminal urine. The mortality rate of experimental animals reaches 65% at an early stage of polytrauma.
