Патофізіологічні аспекти підвищення внутрішньочеревного тиску при гострому панкреатиті

Abstract

У тварин з набряковою формою гострого експериментального панкреатиту підвищення тиску в черевній порожнині до 15 мм рт ст. супроводжується ішемією слизової оболонки тонкої кишки, а при тиску в черевній порожнині 20-25 мм рт cт. розвивається панкреонекроз у 73,4% і синдром абдомінальної компресії в 28,54% експериментальних тварин, порушується бар'єрна функція тонкої кишки, що спричиняє міграцію Е.соlі і грамнегативних ентеробактерій у мезентеріальні лімфовузли і у вогнища деструкції підшлункової залози.

У животных с отечной формой экспериментального панкреатита повышение давления в брюшной полости до 15 мм рт ст. вызывает ишемию слизистой тонкой кишки, а при давлении 20-25 мм рт ст. розвивается панкреонекроз в 73,4% и синдром абдоминальной компрессии в 28,54% животных, нарушается барьерная функция тонкой кишки, что сопровождается миграцией Е.соli и грамотрицательных энтеробактерий в мезентериальные лимфоузлы и в очаги деструкции поджелудочной железы.

Purpose. To investigate the influence of elevated intraabdominal pressure on progress of acute pancreatitis (AP), blood supply and barrier function of small intestine. Design / approach. Experiments on 90 rats were performed. Edematous AP was induced by intraperitoneal injection of 250 mg/100 g of 20% L-arginine solution. Intraabdominal pressure has been continuosly measured through the catheter after initiation of AP (1st group) or elevated to the level of 15 mm Hg (2-nd group), 20 mm Hg (3-rd group) and 25 mm Hg (4-th group) during 3 hours. Changes of level lactic acid, malonedialdehyde and diene conjugates were evaluated in pancreatic and small intestinal tissues. Concentration of microorganism in internal organs were investigated by bacterilogical methods. Findings. Increase of intraabdominal pressure to the level of 15 mm Hg was followed with ishemia of mucosal layer of small bowel. In case of elevation of intraabdominal pressure to the level of 20-25 mm Hg pancreonecrosis appeared at 73,4%) and abdominal compartment syndrome developed at 28,54%) of experimental animals, translocation of E.coli and other Enterobacteria sp. occured to mesenteric lymph nodes and pancreas. Researcli limitation / implication. Clinical study is necessary to confirm the effects of elevated intraabdominal pressure on worsening of prognosis of acute odematous pancreatitis in patients. Originality / value. Performed study has proved harmful influence of elevated intraabdominal pressure on progression of acute pancreatitis in rats due to disoreders of intestinal wall metabolism and enchancing bacterial translocation to pancreatic tissue.