В експерименті на моделі панкреатиту вивчено динаміку змін фібринолітичної активності плазми крові портальної, нижньої порожнистої та стегнової вен і тканин підшлункової залози, печінки та легень. Встановлено, що ініціація та прогресування експериментального деструктивного панкреатиту характеризується надмірним зростанням активності фібринолізу з розвитком вираженого дисбалансу між його окремими ланками. Запуск таких патологічних механізмів сприяє поширенню некротичного ураження тканин підшлункової залози, генера-лізації панкреатогенних альтераційних чинників, розвитку печінкової дисфункції та ДВЗ-синдрому.
В эксперименте на модели панкреатита изучена динамика изменений фибринолитической активности плазмы крови портальной, нижней полой и бедренной вен, а также тканей поджелудочной железы, печенки и легких. Установлено, что инициация и прогрессирование экспериментального деструктивного панкреатита характеризуется чрезмерным ростом активности фибринолиза с развитием выраженного дисбаланса между его отдельными звеньями. Запуск таких патологических механизмов способствует распространению некротического поражения тканей поджелудочной железы, генерализации панкреатогенных альтерационных факторов, развитию печеночной дисфункции и ДВЗ-синдрома.
Purpose. Investigate experimentally the peculiarities of the changes in fibrinolytic activity of the blood plasma and tissues and tissues in the development and progression of acute pancreatitis.
Design / approach. A research was performed on the 63 rabbits who had undergone catherization of the femoral, portal and thoracic part of the inferior vena cava before the initiation of pancreatitis. Experimental pancreatitis was modelled on our technique, which is based in reproducing ductal hypertension by ligation biliopancreatic output channels with subsequent entry into the tissue of the pancreas with solution of medical bile and trypsin (patient for utility model number 66667). Collecting the blood carried to the modelling of pancreatitis, as well as the first, third, fifth and seventh day after its initiation. At the same time spent sampling tissues of the pancreas, liver and lung. Fibrinolytic activity of blood plasma and tissues were determined using the kits of reagents "Simko Ltd." (Lviv) company by the method of O.L. Kuharchuk.
Findings. It has been established that initiation and progression of experimental destructive pancreatitis is characterized by an excessive increase activity of the fibrinolysis with the development of evident disbalance between its individual parts. Start of the following pathological mechanisms promotes necrotic tissue damage of the pancreas, pancreatic generalization alteration factors of liver dysfunction and DIC-syndrome.
Researcli limitations/implictions. Results of research constitute basis for elaboration of new methods of local and systemic effects, directed on adequate correction of fibrinolytic activity of blood and tissues.
Originality/value. New pathogenetic links of the acute destructive pancreatic prograssion, adequate correction of which will improved the treatment results of such patients.
