Аннотации:
Попри проведені в минулі роки дослідження, чіткого пояснення механізму розвитку метаболічної остеопатії, що асоціюється з патологією щитоподібної залози, на сьогодні немає. Метою проведеного дослідження було вивчення впливу гіпотиреозу на показники мінеральної щільності кісткової тканини у жінок зі збереженою менструальною функцією і в постменопаузному періоді. Під спостереженням перебувало 54 жінки з первинним гіпотиреозом (26 жінок зі збереженою менструальною функцією і 28 жінок - в постменопаузному періоді.). Для оцінки впливу різних чинників на розвиток остеопорозу проведений багатофакторний аналіз. Розвиток остеопорозу у жінок з гіпотиреозом обумовлений менопаузою (відношення шансів (ВШ) = 5,125, 95 % ДІ 1,883-12,353); тривалістю гіпотиреозу (ВШ = 1,064, 95 % ДІ 1,002-1,094) і середньодобовою дозою левотироксину (ВШ = 1,308, 95 % ДІ 1,126-1,536). Перебіг гіпотиреозу в постменопаузний період характеризується ознаками підвищеного кісткового метаболізму, що призводить до зниження мінеральної щільності кісткової тканини не лише в трабекулярних, але й кортикальних кісткових структурах. Призначення комплексного лікування препаратами кальцію (1000 мг), вітаміну D (400 МО) і левотироксином пацієнткам із постменопаузним остеопорозом і гіпотиреозом протягом 12 місяців сприяє достовірному зниженню рівня паратгормону та призводить до покращення стану мінеральної щільності кісткової тканини.
