Інтенсивність лізису низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при проникному пораненні рогівки і райдужки в експерименті: вплив простагландинів та інгібіторів синтезу ейкозаноїдів

Abstract

З метою вивчення впливу простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичну активність вологи передньої камери ока при проникному пораненні рогівки та райдужки проведено досліди на 40 очах 40 кроликів породи Шиншила. Показано, що при проникній травмі рогівки та райдужки інтенсивність лізису низькомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає впродовж всього періоду репаративної регенерації. Встановлено, що простагландини Е1 і F22α зменшують ступінь деградації низькомолекулярних білків, простагландин Е2 підвищує інтенсивність лізису азоальбуміну за умов зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз низькомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів з травмою рогівки та райдужки.