Інтелектуальні Фонди БДМУ

Ожиріння: роль десинхронозу та генетичних чинників у механізмах його розвитку

Показати скорочений опис матеріалу

dc.contributor.author Ризничук, Мар'яна Олександрівна
dc.contributor.author Пішак, Василь Павлович
dc.date.accessioned 2017-10-18T08:24:28Z
dc.date.available 2017-10-18T08:24:28Z
dc.date.issued 2017
dc.identifier.uri http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/13003
dc.description.abstract Висвітлено роль десинхронозу та генетичних чинників у розвитку ожиріння. Проаналізовано окремі патогенетичні ланки розвитку ожиріння та вплив на них мелатоніну. Десинхроноз – одна з причин ожиріння, як наслідок дизрегуляторних зрушень у хроноперіодичній системі – між супрахіазматичними ядрами гіпоталамуса та секреторною активністю шишкоподібної залози. Існує багато доказів того, що між метаболізмом і циркадіанним механізмом існують тісні взаємозв’язки. Доведено сильний прямий вплив ендогенних циркадіанних ритмів на метаболічні шляхи, які не залежать ні від прийому їжі, ні від сну. Ідентифіковано потенційні низькомолекулярні біомаркери циркадіанних фаз людини. Низка ключових ферментів метаболізму в таких тканинах як печінка, жирова або тканина підшлункової залози – хронозалежні. Явища десинхронозу, спричинені генетичними чи зовнішніми чинниками, можуть спричинити серйозні метаболічні порушення: ожиріння, резистентність до інсуліну та метаболічний синдром. Генезис пінеалектоміє-індукованої резистентності до інсуліну та зниження толерантності до глюкози в клітинах пов’язаний із наслідками відсутності мелатоніну, що викликає розвиток порушень інсулінового сигнального шляху та зниження експресії генів GLUT4 та вмісту білка. Інсулінчутливі тканини (біла та бура жирові тканини, скелетні та серцеві м’язи) при пінеалектомії характеризуються суттєвішим зниженням мРНК GLUT4, вмістом мікросомальних і мембранних білків, які компенсуються під час проведення терапії мелатоніном. Існує функціональний синергізм між мелатоніном та інсуліном. Мелатонін здатний через мембранні рецептори MT1 викликати швидке тирозин-фосфорилювання та активувати тирозинкіназу бета-субодиниці рецептора інсуліну та мобілізацію декількох внутрішньоклітинних етапів трансдукції інсулін-сигнального шляху. Захисна дія мелатоніну у разі порушення вуглеводного обміну виявляється у формуванні циркадіанного періодизму шляхом модуляції експресії часових генів. ru_RU
dc.publisher Regulatory Mechanisms in Biosystems ru_RU
dc.relation.ispartofseries Т.8, №1;С. 23–29
dc.subject мелатонін ru_RU
dc.subject циркадіанний ритм ru_RU
dc.subject гени ru_RU
dc.subject епіфіз ru_RU
dc.title Ожиріння: роль десинхронозу та генетичних чинників у механізмах його розвитку ru_RU
dc.type Article ru_RU


Долучені файли

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу