Короткий опис(реферат):
Учитывая гетерогенность и неоднородность бронхиальной астмы у детей, исследования воспалительных фенотипов и эндотипов
заболевания в настоящее время является актуальным, как и поиск новых методов контроля над заболеванием.
Цель исследования. С целью оптимизации комплексного лечения детей, больных бронхиальной астмой, ретроспективно исследовать цитологические особенности индуцированной мокроты у детей в зависимости от воспалительных паттернов крови.
Материалы и методы. В статье представлены результаты цитологического анализа мокроты, полученного методом индукции, с использованием серийных разведений гипертонических растворов (3 %, 5 %, 7 %) натрия хлорида у 120 детей, больных бронхиальной астмой,
с учетом воспалительных паттернов крови (гипогранулоцитарный паттерн воспаления: содержание эозинофилов крови < 250 клеток/
мм3 и нейтрофилов < 5000 клеток/мм3; эозинофильный паттерн периферической крови: содержание эозинофилов ≥ 250 клеток/мм3; нейтрофильный паттерн: содержание нейтрофилов ≥ 5000 клеток/мм3; гипергранулоцитарный паттерн воспалительного ответа: содержание
эозинофилов крови ≥ 250 клеток/мм3 и нейтрофилов ≥ 5000 клеток/мм3).
Результаты и выводы. Установлено, что наличие гипергранулоцитарного воспалительного паттерна крови ассоциировало с выразительными показателями ремоделинга дыхательных путей с участием эозинофильно-нейтрофильно-макрофагального воспаления. У пациентов с нейтрофильным воспалительным паттерном крови повреждения эпителиального слоя дыхательных путей возникали вследствие
их нейтрофильно-макрофагально-лимфоцитарного воспаления, а шансы регистрации более 65 % нейтрофилов в индуцированной мокроте по сравнению с гипогранулоцитарным паттерном увеличились в 5,9 раза. У больных с эозинофильным паттерном крови повреждения слизистой оболочки бронхов случались с участием эозинофильно-макрофагально-лимфоцитарного механизма, определяющего эффективность стандартной противовоспалительной терапии.