Аннотации:
Досліджено вплив цукрового діабету (ЦД) на динаміку інтенсивності апоптозу нейроцитів і гліоцитів кори лобової, тім’яної та скроневої часток півкуль головного мозку щурів за умов його ішемічно-реперфузійного пошкодження. Встановлено, що після 20-хвилинної каротидної ішемії з одногодинною реперфузією у тварин без ЦД рівень апоптотичних процесів в нейро- та гліоцитах кори лобової частки залишався незмінним; у корі тім’яної частки активувався апоптоз нейроцитів, у корі скроневої частки – нейро- і гліоцитів. ЦД впродовж 3 міс посилював апоптоз нейронів та гліальних клітин кори лобової та скроневої часток, нейронів кори тім’яної частки та знижував - гліоцитів. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді у тварин із порушенням вуглеводного обміну активність апоптотичних процесів не змінювалася в КЛЧ і КСЧ та знижувалася – в КТЧ за рахунок гліальних клітин. На 12-ту добу у щурів без ЦД спостереження в корі скроневої частки зростала активність апоптотичних процесів у нейроцитах і знижувалася – в гліоцитах, у корі лобової та тім’яної часток зменшувалася в гліоцитах. У нейроцитах низька концентрація білка р53 відмічалася на тлі зростання щільності р53+-клітин. У щурів із діабетом у цей час активність апоптотичних процесів у цілому знижувалася як у нейронах, так і в гліальних клітинах усіх часток кори. Отримані результати свідчать про наявність реґіонарних відмінностей динаміки реагування досліджених часток кори великих півкуль на ішемічно-реперфузійне пошкодження за інтенсивністю апоптозу нейронів та гліальних клітин, а також про модифікований вплив ЦД на реакцію вивчених показників.
