Зв’язок делеційного поліморфізму генів GSTT1 та GSTM1 з біохімічними показниками крові та параметрами про- та антиоксидантної систем у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки

Abstract

Мета — вивчити можливий зв’язок делеційного поліморфізму генів GSTT1 та GSTM1 з біохімічними показниками крові та параметрами про- та антиоксидантної систем у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП). Матеріали та методи. Досліджено делеційний поліморфізм генів GSTT1 та GSTM1 у 64 пацієнтів із НАЖХП (основна група) та 20 практично здорових осіб (контрольна група). Визначали вміст біохімічних показників крові, реакційних продуктів тіобарбітурової кислоти, відновленого глутатіону, активність каталази, глутатіон-S-трансферази та глутатіонпероксидази у крові. Результати. Частота делецій генів GSTT1 та GSTM1 вірогідно не відрізнялась від такої у здорових осіб. Носійство делеційного поліморфізму генів GSTT1 та GSTM1 у хворих на НАЖХП корелює з нижчим порівняно з пацієнтами з нормальним генотипом вмістом відновленого глутатіону — відповідно на 19,5 % (p = 0,02) та 10,0 % (p = 0,04), меншою активністю каталази — на 17,0 % (p = 0,03) та 13,1 % (p = 0,03). У хворих на НАЖХП носіїв null-генотипу гена GSTM1 також спостерігали більшу на 14,4 % (p = 0,04) концентрацію реакційних продуктів тіобарбітурової кислоти, ніж у пацієнтів без делеції зазначеного гена. Висновки. Делеційний поліморфізм генів GSTT1 та GSTM1 у хворих на НАЖХП асоціюється з нижчим вмістом відновленого глутатіону, меншою активністю каталази, а у разі носійства null-генотипу гена GSTM1 — також з підвищенням рівня реакційних продуктів тіобарбітурової кислоти у крові порівняно з пацієнтами з нормальним генотипом. Objective — to investigate a possible relationship between deletion polymorphism of the GSTM1 and GSTT1 genes and biochemical blood parameters and indicators of pro- and antioxidant systems in NAFLD patients. Materials and methods. Investigation has been held to study gene deletion polymorphism of GSTT1 and GSTM1 in 64 NAFLD patients and 20 healthy individuals (control group). The following examinations were performed: blood biochemistry, blood levels of products of the thiobarbituric acid reaction, glutathione, catalase activity, glutathione-S-transferase and glutathione peroxidase in the blood. Results. The deletions frequencies of GSTM1 and GSTT1 genes in the NAFLD patients did not differ significantly from the distribution of genotypes among healthy individuals. The deletions of the GSTT1 and GSTM1 genes in NAFLD patients significantly correlated with lower reduced glutathione levels: by 19.5 % (p = 0.02) and 10.0 % (p = 0.04), catalase activity — by 17. 0 % (p = 0.03) and 13.1 % (p = 0.03) respectively, compared with patients with normal genotype. Null-genotype carriers of the GSTM1 gene also observed higher thiobarbituric acid reaction products concentration by 14.4 % (p = 0.04) than in patients without deletion of the specified gene. Conclusions. Deletion polymorphisms of the GSTM1 and GSTT1 genes in NAFLD patients significantly correlated with lower content of reduced glutathione, catalase activity and in the case of null-genotype of GSTM1 gene also increased level of thiobarbituric acid reaction products in the blood compared with patients with normal genotype.