Інтелектуальні Фонди БДМУ

ЗМІНИ ІМУНОГЕНЕТИЧНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ ПРИ ЕНДОМЕТРІОЗІ, ЩО АСОЦІЙОВАНИЙ ІЗ БЕЗПЛІДДЯМ

Показати скорочений опис матеріалу

dc.contributor.author Коваль, Галина Данилівна
dc.contributor.author Чоп'як, Валентина Володимирівна
dc.contributor.author Камишний, Олександр Михайлович
dc.date.accessioned 2016-09-29T06:00:52Z
dc.date.available 2016-09-29T06:00:52Z
dc.date.issued 2016
dc.identifier.uri http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/11512
dc.description.abstract Метою дослідження було встановити зміни імунорегуляції імунної відповіді при ендометріозі, асоційованому з безпліддям, шляхом визначення експресії чинників регуляції диференціювання Т-хелперів 1, 2-го типів та Т-регуляторних клітин у тканині ендометрія. Матеріали та методи. Експресію мРНК T-bet, GATA3, Foxp3 досліджували методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у тканині ендометрія 42 жінок з ендометріозом, асоційованим із безпліддям, та 12 жінок із безпліддям трубного генезу. Результати. Встановлено зростання експресії мРНК T-bet та GATA‑3 зі зниженням експресії мРНК Foxp3 в тканині ендометрія у жінок з ендометріозом, асоційованим із безпліддям. Висновки. Виявлені зміни свідчать про порушення імуногенетичної регуляції імунної відповіді при ендометріозі, асоційованому з безпліддям, із переважанням активації Т-хелперів 2-го типу при зниженні активності Т-регуляторних клітин. ru_RU
dc.publisher Obstetrics. Gynecology. Genetics.-2016.-№1.-С.5-10. ru_RU
dc.subject ендометріоз ru_RU
dc.subject безпліддя ru_RU
dc.subject Т-хелпери ru_RU
dc.subject мРНК ru_RU
dc.subject T-bet ru_RU
dc.subject GATA‑3 ru_RU
dc.subject Foxp3 ru_RU
dc.subject эндометриоз ru_RU
dc.subject бесплодие ru_RU
dc.subject Т-хелперы ru_RU
dc.subject endometriosis ru_RU
dc.subject infertility ru_RU
dc.subject T-helpers ru_RU
dc.subject mRNA ru_RU
dc.title ЗМІНИ ІМУНОГЕНЕТИЧНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ ПРИ ЕНДОМЕТРІОЗІ, ЩО АСОЦІЙОВАНИЙ ІЗ БЕЗПЛІДДЯМ ru_RU
dc.type Article ru_RU


Долучені файли

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу