Abstract:
Около 80% активного тиреоидного гормона трийодтиронина образуется за пределами щитовидной железы с помощью ферментов дейодиназ. Материалы и методы. Нами исследовано С/Т полиморфизм гена DIO 1 у 102 пациентов с артериальной гипертензией на фоне абдоминального ожирения и 97 практически здоровых лиц. При анализе полученных данных мы обнаружили рост риска нарушения активности DIO 1 у лиц с СТ и ТТ вариантами полиморфизма по сравнению с гомозиготами по «дикиму» аллелю в 5,7 и 7,3 раза. Носительство Т-аллеля ассоциировано с подавлением периферической конверсии тиреоидных гормонов со снижением продукции сТ3, ростом уровня сТ4, тиреоидного индекса (ТИ), снижением соотношения сТ3/сТ4, ТТГ/сТ4 и суммарного тиреоидного индекса (СТИ). Таким образом, С-аллель обладает протекторными свойствами по отношению к снижению активности дейодиназы 1-го типа, в то время как носительство Т-аллеля связано с угнетением периферической конверсии тиреоидных гормонов.
