Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/9743
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorБакун, Оксана Валеріанівна-
dc.contributor.authorГримайло, Н. А.-
dc.date.accessioned2015-11-02T12:00:22Z-
dc.date.available2015-11-02T12:00:22Z-
dc.date.issued2015-
dc.identifier.issn2306-7772-
dc.identifier.urihttp://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/9743-
dc.description.abstractЕндометріоз залишається невирішеною на¬укової та клінічної проблемою, до основних дис¬кусійних питаньякої належать такі: чи завжди ендометріоз є хворобою; механізми розвитку та класифікація; генетичні та імунологічні аспекти ендометріозу; зовнішній, внутрішній ендометріоз і аденоміоз; ретроцервікальний ендометріоз; ендо¬метріоз і тазові болі;ендометріоз і спайковий про¬цес; ендометріоз і безпліддя; діагностичні критерії; традиційні та нетрадиційні підходи до діагностики та лікування [2]. Концепції етіопатогенезу. Визначення ендометріозу як процесу, при якому за межами порожнини матки відбувається доброякісне розростання тканини, за морфологіч¬ними і функціональними властивостями подібної ендометрію, зберігається незмінним протягом останнього століття. Пріоритетним залишаються наступні основні теорії виникнення ендометріозу: імплантаційна теорія, яка базується на можливос¬ті перенесення ендометрію з порожнини матки через маткові труби в черевну порожнину, описа¬на в 1921 р. JA Sampson. Існує вірогідність також транслокаціїендометрію при хірургічних втручан¬нях на матці та дисемінації ендометріальних клі¬тин гематогенним або лімфогенним шляхом. Саме гематогенний шлях «метастазування» призводить до розвитку рідкісних форм ендометріозу з ура¬женням легень, шкіри, м’язів; метапластична те¬орія, що пояснює появу ендометріоподобние тка¬нини метаплазією мезотелію очеревини і плеври, ендотелію лімфатичних судин, епітелію канальців нирок і ряду інших тканин; дизонтогенетична те¬орія, яка грунтується на можливостіпорушення ембріогенезу та розвитку ендометріоїдної ткани¬ни з аномально розташованих зачатків Мюллеро- ва каналу [6]. Ендометріоз як генетично зумовлена патологія - одна з новітніх концепцій, в основі якої лежить наявність сімейних форм захворювання, часте по-єднання ендометріозу з вадами розвитку уроге- нітального тракту та інших органів, а також осо¬бливості перебігу ендометріозу (ранній початок, важкий перебіг, рецидиви, резистентністьдо ліку¬вання) при спадкових формах заболеванія.Автора- мі статті описані випадки ендометріозу у матері і восьми дочок (ендометріоз різної локалізації), у ма¬тері та двох дочок (ендометріоїдних кіст яєчників), ендометріоз у сестер-близнюків. На підставі цито- генетичних досліджень встановлено взаємозв’язок антигену HLA (Human leucocyte antigen) з ендоме¬тріозом, кількісні й структурні зміни хромосом в ендометріальних клітинах (збільшення гетерози¬готності хромосоми 17 анеуплоїдія), висловлено припущення, щодвосторонні ендометріоїдних кіст можуть виникати і незалежно розвиватися з різних клонів. Виявлення специфічних генетичних мар¬керів в перспективі дозволить виявляти генетичну схильність, проводити профілактику і діагностува¬ти доклінічністадії захворювання [3, с. 7]. Імунологічні аспекти ендометріозу інтенсивно вивчаються з 1978 р. Представляють інтерес дані про наявність у хворих ендометріозом змін загаль¬ного та місцевого імунітету, яким відводиться пев¬на роль у розвитку тапрогресуванні захворювання. Деякі дослідники вважають, що ендометріоїдні клітини мають настільки потужним агресивним потенціалом, що викликають пошкодження імун¬ної системи. Отримані авторами статті прижиттєві фазово- інтерференційні зображення клітин перитонеаль- ної рідини та периферичної крові хворих глибоким інфільтративним ендометріозом переконливо свід¬чать про активну участь імунної системи в патоге¬незі цього захворювання [8, с. 9]. Термінологія та класифікації Ендометріоз традиційно поділяють на гені¬тальний і екстрагенітальний, а генітальний, в свою чергу, - на внутрішній (ендометріоз тіла матки) і зовнішній (ендометріоз шийки матки, піхви, про¬межини, ретроцервікальної ділянки, яєчників, мат¬кових труб, очеревини, прямокишково-маткового заглиблення). «Внутрішній ендометріоз» в остан¬ні роки все частіше розглядається як абсолютно особливе захворювання і позначається терміном «аденоміоз». Порівняльний аналіз морфофункціо- нальних особливостей внутрішнього і зовнішнього ендометріозудозволив ряду дослідників висловити припущення, що ретроцервікальний ендометріоз є «зовнішнім» варіантом аденоміозу (adenomyosis externa). Нараховується понад 20 гістологічних варіантів зовнішнього ендометріозу, в тому числі:  знеальний або субперитонеальний (ве- к єтгянй — кістозний або поліповідний), а також *гжз:~£>-фіброзний, проліферативний, кістозний 4=іДіометріоїдних кіст) [4, с. 6]. V ілігнізація ендометріозу Зоерше про злоякісному переродженні ендоме- іювідомив JA Sampson в 1925 р., визначивши аі критерії злоякісного процесу в ендоме- осередку: присутністьракової і добро- ендометріоїдної тканини в одному і тому виникнення пухлини в ендометріоїдної повне оточення клітин пухлини ендоме- : клітинами. з-гяічний перебіг малігнізованих ендометрі- т хзгзктеризуєтьсяшвидким ростом пухлини, її розмірами, різким підвищенням рівнів рів. Найбільш частий варіант злоякісних і зендометріоїдних гетеротопій - ендометрі- ординома (близько 70%). При поширеному ріозі, навіть після видалення матки і при- зберігається ризик гіперплазії ендометрі- тканнни і малігнізації екстраоваріального гжггрїозу, чому можесприяти призначення к^агашої замісної терапії. £А.хтрагенітальний ендометріоз і формами ендометріозу, які потребують підходу, є екстрагенітальні вогнища, >ть існувати яксамостійне захворювання компонентами поєднаного ураження. У 1 r Markham і Rock запропонували класифіка- зстрагенітальної ендометріозу: клас І - киш- U — сечовий; клас L - бронхолегене- 0 — ендометріоз інших органів. Кожна варіанти захворювання з наявністю — «з облітерацією або без) ураженого органу є :е: такого, що є принципово важливим при ви- рош ліку вальної тактики. Дат-летка. Ф. Конінкс в 1994 р. запропонував терміном «Ендометріоз» тільки анато- су осі раї. а захворювання, пов'язане з цим 1 і прояаіяється певними симптомами, на- < ендометріоїдної хворобою». Аденоміоз ви- гістологічних препаратах у 30% жінок, і тспальноїгістереісгомії. Частота зовніш- аззометріозу імовірно складає 7-10% у за- гтулапіТ досягає 50% у жінок з безпліддям * хгаок з тазовими болями. Ендометріоз най- і стрічається у жінок репродуктивного віку ЕЗ 1. нерідко поєднуючись зміомою матки, і процесами в ендометрії, обструк- і розвитку статевих органів [2]. діагноз зовнішнього ендометріозу ; при безпосередній візуалізації вог- шхзеслженої гістологічним дослідженням, ВЕЖ'- ІНЇВЛЯЄТЬСЯ не менше двох з наступних с госшетріатьний епітелій; ендометріальних K LUMCіріатьних строма. Слід пам’ятати, If11 зкпалків у вогнищах не знаходять ен- затоз і строми,і, навпаки, в 25% морфологічні ознаки ендометріозу ви- • дгазках візуально незміненій брюшіни. аденом іозу також встановлюють шляхом патоморфологічного дослідження матеріа¬лу при виявленні таких ознак:наявність ендометрі¬альних залоз і строми на відстані більше 25 мм від базального шару ендометрію; реакція міометрія у вигляді гіперплазії і гіпертрофії м’язових волокон; збільшення залоз і строми, навколишнього гіперп- лазовані гладком’язові волокна матки, наявність- проліферативних і відсутність секреторних змін. Найбільш важливими клінічними симптомами ендометріозу, визначальними показання до лікуван¬ня, є тазові болі, порушення нормальних менстру¬альних кровотеч, безпліддя, розлади функцїїтазових органів. Ступінь вираженості і набір проявів хвороби індивідуально варіюють. Характерний для аденоміо- зу симптом - менометроррагія і періменструальние кров’янисті виділення по типу «мазні», обумовлений як циклічними перетвореннями ектопічногоендоме- трію, так і порушенням скорочувальної функції мат¬ки. Тазові болі як правило посилюються напередодні та під час менструації типові як для зовнішнього ен¬дометріозу, так і для аденоміозу [1, с. 3]. Скарги на диспареунії пред’являють 26-70% па-цієнток, які страждаютьендометріозом з переваж¬ним ураженням ретроцервікального області, кри-жово-маткових зв’язок. Цей симптом обумовлений як облітерацією позадіматочного простору спай¬ками, іммобілізацією нижніх відділів кишечника, так і безпосереднім ураженням нервовихволокон ендометріозом. Досить часте явище - відсутність болю при ендометріоїдних кістах значних розмірів. У той же час інтенсивні тазові болі часто супрово¬джують ендометріозу очеревини малого таза легкої та помірної ступеня поширення і,імовірно, обумов¬лені змінами секреції простагландинів та іншими прозапальних змінами перитонеальній середови¬ща. При оцінці вираженості болю покладаються на суб’єктивну оцінку пацієнтки, яка в значній мірі залежить від її особистіснихособливостей (психое¬моційних, соціально-демографічних). Іншим симптомом, свойственним ендометрі¬озу (при відсутності інших видимих причин), є безпліддя, супутнє цієї патології в 46-50%. При- чинно-наслідкові зв’язки між цими двомастанами не завжди зрозумілі [5,7]. Для окремих варіантів ендометріозу доведено, що безпліддя стає прямим наслідком таких анатомічних пошкоджень, як спа- єчна деформація фімбрій, повна ізоляція яєчників періоваріальнимі спайками, пошкодження тканин яєчниківендометріоїдних кіст. Більш спірна роль чинників, імовірно беруть участь у розвитку ен¬дометріозу або є його наслідком: порушень спів¬відношення рівнів гормонів, що призводять до неповноцінною овуляції та /або функціональної не-повноцінності жовтого тіла,ендометрію; розладів місцевого (підвищення рівня прозапальних цитокі- нів, збільшення супресорної /цитотоксичної попу¬ляції Т-лімфоцитів, факторів росту, активності сис¬теми протеолізу) і загального (зниження кількості Т-хелперов/індукторов і активованихТ-лімфоцитів, підвищення активності природних кілерів. збіль¬шення вмісту Т-супрессоров/цитотоксичньїх клі¬тин) імунітету.  Найбільш точним методом діагностики зовніш-нього ендометріозу в даний час є лапароскопія. У літературі описано понад 20 видів поверхневих ендометріоїдних вогнищ на очеревині малого тазу: червоні вогнища, огневідние вогнища,геморагічні пухирці, васкуляризована поліповідние або папі¬лярні вогнища, класичні чорні вогнища, білі вог¬нища, рубцева тканина з деякою пігментацією або без неї, атипові вогнища та ін Наявність синдрому Алена — Мастерса побічно підтверджує діагноз ендометріозу (гістологічно — в 60-80% випадків). Аденоміоз, дифузно що вражає всю товщу стінки матки ззалученням серозної оболонки, обумовлює характерний «мармуровий» малюнок і блідість се¬розного покриву, рівномірне збільшення розмірів матки або, при вогнищевих і вузлових формах, різ¬ке потовщення передньої або задньої стінки матки, деформацію стінки вузломаденоміозу, гіперплазію міометрія. Ефективність діагностики внутрішньо¬го ендометріозу за допомогою гістероскопи є спір¬ною, оскільки візуальні критерії вкрай суб’єктивні, а патогномонічний ознака - зяяння ендометріоїд¬них ходів з поступають з нихгеморагічним виділен¬нями — зустрічається вкрай рідко [9].ru_RU
dc.description.sponsorshipКафедра акушерства і гінекологіїru_RU
dc.language.isootherru_RU
dc.publisherПівденноукраїнський медичний науковий журналru_RU
dc.titleСУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ЕНДОМЕТРІОЗУru_RU
dc.typeArticleru_RU
Appears in Collections:Статті

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ЕНДОМЕТРІОЗУ.pdf310.28 kBAdobe PDFThumbnail
View/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.