Вплив екзогенних простаноїдів та інгібіторів їх синтезу на інтенсивність пероксидного окислення ліпідів у травмованому оці за проникного поранення склери, ускладненого гемофтальмом

Abstract

В эксперименте на кроликах исследовано влияние парацетамола, диклофенака, дексаметазона и простагландинов Е1, Е2 и F2α на динамику изменений содержания малонового альдегида влаги передней камеры глаза при проникающем ранении склеры, осложненного гемофтальмом. Установлено, что при проникающем ранении склеры с кровоизлиянием в стекловидное тело наблюдается значительное и продолжительное повышение содержания малонового альдегида во влаге передней камеры травмированного глаза. Простагландин Е2 способствует кратковременному увеличению интенсивности липопероксидации, а простагландины Е1 и F2α быстро нормализуют уровень малонового альдегида в травмированном глазу. Парацетамол, диклофенак и дексаметазон при проникающем ранении склеры, осложненного гемофтальмом демонстрируют высокую эффективность коррекции локальной интенсификации перекисного окисления липидов.