Динаміка змін фібринолізу у волозі передньої камери ока за проникної травми склери, обтяженої гемофтальмом: вплив простагландинів Е1, Е2 і F2α та інгібіторів їх синтезу

Abstract

Динаміка змін фібринолізу у волозі передньої камери ока за проникної травми склери, обтяженої гемофтальмом: вплив простагландинів E1, E2 і F2α та інгібіторів їх синтезу. В експерименті на кроликах досліджено вплив парацетамолу, діклофенаку, дексаметазону та простагландинів Е1, Е2 і F2α на динаміку змін локального фібринолізу у волозі передньої камери ока за проникної травми склери, обтяженої гемофтальмом. Встановлено, що за проникної травми склери, обтяженої крововиливом у скловидне тіло, інтенсивність ензиматичного лізису фібрину у волозі передньої камери значно і тривало зменшується, а неферментативна фібринолітична активність синусоїдально зростає з максимальною інтенсивністю в гострому періоді післятравматичного запалення. Простагландин Е1 значно збільшує ферментативний фібриноліз, що характеризується тривалим періодом післядії. ПГЕ2 підвищує інтенсивність ензиматичного лізису фібрину тільки на третю добу, a ПГF2α - впродовж всього періоду лікування. Неферментативна фібринолітична активність зменшується під впливом ПГЕ1 та ПГF2α, тоді як ПГЕ2 підвищує інтенсивність неферментативного фібринолізу. Інтенсивність ензиматичного лізису фібрину значно зростає під впливом парацетамолу, діклофенаку і дексаметазону, що супроводжується пригніченням неферментативного фібринолізу у волозі передньої камери травмованого ока.