Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/8000
Назва: Стан сполучної тканини при пептичній виразці шлунка та дванадцятипалої кишки з супутнім ураженням гепатобіліарної системи у хворих різного віку
Автори: Федів, Олександр Іванович
Ключові слова: пептична виразка
сполучна тканина
оксипролін
гексуронові кислоти
гексозаміни
гепатобіліарна система
пептическая язва
соединительная ткань
оксипролин
гексуроновые кислоты
гексозамины
гепатобилиарная система
peptic ulcer
connective tissue
oxyproline
hexuronic acids
hexosamines
hepatobiliar system
Дата публікації: 2002
Видавництво: Український медичний часопис
Короткий огляд (реферат): Наведено дані щодо порушень кількісного і якісного складу сполучної тканини у хворих різного віку з пептичною виразкою (ПВ) і супутнім ураженням гепатобіліарної системи (ГБС). Обстежені 152 хворих з ПВ, в тому числі 59 - із супутнім ураженням ГБС. Встановлено, що у хворих зрілого віку з ПВ і супутнім ураженням ГБС суттєво підсилюється деградація колагенових фібрил, про що свідчить більш виражене, ніж у хворих з ПВ без супутньої патології, підвищення вмісту вільного оксипроліну в крові та шлунковому соці. Супутнє ураження ГБС також: призводить до більш значного зниження вмісту білковозв'язаного оксипроліну (маркера синтезу колагену) в крові та шлунковому соці, концентрації гексуронових кислот (маркера протеогліканів) в крові та екскреції їх із сечею, рівня гексозамінів (маркера загальних глікопротеїдів) в крові у хворих зрілого, похилого та старечого віку з ПВ. Коефіцієнт відношення вмісту білковозв'язаного оксипроліну до вмісту вільного оксипроліну в крові і шлунковому соці максимально знижений у хворих будь-якого віку з ПВ із супутнім ураженням ГБС.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/8000
Розташовується у зібраннях:Статті. Кафедра внутрішньої медицини

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Sc25.pdf423.89 kBAdobe PDFЕскіз
Переглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.