Зміни пероксидного окиснення ліпідів у травмованому оці при проникному пораненні склери, ускладненому введенням ендотоксину в склоподібне тіло: вплив екзогенних простаноїдів та інгібіторів їх синтезу

Abstract

В эксперименте на кроликах исследовано влияние парацетамола, диклофенака, дексаметазона и простагландинов E1, E2 и F2a на динамику изменений содержания малонового альдегида во влаге передней камеры глаза при проникающем ранении склеры, осложненном введением эндотоксина в стекловидное тело. Установлено, что введение эндотоксина в стекловидное тело при проникающем ранении склеры приводит к резкому увеличению содержания малонового альдегида во влаге передней камеры травмированного глаза. Простагландин Е2 способствует дополнительному повышению интенсивности внутриглазной лжопероксидации, а простагландины Е1 и F2a, наоборот, снижают уровень продуктов перекисного окисления липидов травмированного глаза. Парацетамол, диклофенак и дексаметазон при проникающем ранении склеры с введением эндотоксина в стекловидное тело существенно уменьшают, однако не нормализуют содержание малонового альдегида во влаге передней камеры травмированного глаза.